第一篇：動(dòng)物醫(yī)學(xué)畢業(yè)論文

轉(zhuǎn)基因技術(shù)是生命科學(xué)前沿的重要領(lǐng)域之一。自從人類(lèi)耕種作物以來(lái)，我們的祖先就從未停止過(guò)作物的遺傳改良。過(guò)去的幾千年里農(nóng)作物改良的方式主要是對(duì)自然突變產(chǎn)生的優(yōu)良基因和重組體的選擇和利用，通過(guò)隨機(jī)和自然的方式來(lái)積累優(yōu)良基因。遺傳學(xué)創(chuàng)立后近百年的動(dòng)植物育種則是采用人工雜交的方法，進(jìn)行優(yōu)良基因的重組和外源基因的導(dǎo)入而實(shí)現(xiàn)遺傳改良。因此，可以認(rèn)為轉(zhuǎn)基因技術(shù)是與傳統(tǒng)技術(shù)一脈相承的，其本質(zhì)都是通過(guò)獲得優(yōu)良基因進(jìn)行遺傳改良。但在基因轉(zhuǎn)移的范圍和效率上，轉(zhuǎn)基因技術(shù)與傳統(tǒng)育種技術(shù)有兩點(diǎn)重要區(qū)別，第一，傳統(tǒng)技術(shù)一般只能在生物種內(nèi)個(gè)體間實(shí)現(xiàn)基因轉(zhuǎn)移，而轉(zhuǎn)基因技術(shù)所轉(zhuǎn)移的基因則不受生物體間親緣關(guān)系的限制;第二，傳統(tǒng)的雜交和選擇技術(shù)一般是在生物個(gè)體水平上進(jìn)行，操作對(duì)象是整個(gè)基因組，所轉(zhuǎn)移的是大量的基因，不可能準(zhǔn)確地對(duì)某個(gè)基因進(jìn)行操作和選擇，對(duì)后代的表現(xiàn)預(yù)見(jiàn)性較差。而轉(zhuǎn)基因技術(shù)所操作和轉(zhuǎn)移的一般是經(jīng)過(guò)明確定義的基因，功能清楚，后代表現(xiàn)可準(zhǔn)確預(yù)期。因此，轉(zhuǎn)基因技術(shù)是對(duì)傳統(tǒng)技術(shù)的發(fā)展和補(bǔ)充。將兩者緊密結(jié)合，可相得益彰，大大地提高動(dòng)植物品種改良的效率。

第二篇：內(nèi)科醫(yī)學(xué)的畢業(yè)論文

【摘要】目的探討上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬普陀醫(yī)院呼吸內(nèi)科病房患者肺部真菌感染發(fā)病的易患因素、臨床特征和治療。方法 采用回顧性調(diào)查方法對(duì)201*年6月～201*年12月收住內(nèi)科的經(jīng)微生物檢查證實(shí)54例繼發(fā)肺部真菌感染的患者進(jìn)行分析。結(jié)果 在呼吸內(nèi)科病房中，院內(nèi)肺部真菌感染發(fā)生率為3.8%，慢性阻塞性肺疾病(51.8%)是繼發(fā)院內(nèi)肺部真菌感染最常見(jiàn)的基礎(chǔ)疾病，長(zhǎng)期使用廣譜抗生素 (96.3%)、低蛋白血癥(59.3%)、長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素(33.3%)及合并糖尿病是主要易患因素。肺部真菌感染的臨床表現(xiàn)無(wú)特異性，確診需結(jié)合痰培養(yǎng)，組織病理學(xué)和臨床表現(xiàn)來(lái)確定，病原菌以白色假絲酵母菌(61.1%)為主，氟康唑治療有效率

。結(jié)論 院內(nèi)肺部真菌是呼吸系統(tǒng)疾病繼發(fā)感染的重要病原體，而白色假絲酵母菌是院內(nèi)肺部真菌感染的主要致病菌，有效的抗真菌治療外，積極的綜合治療有助于提高真菌感染的治愈率。

真菌屬于條件致病菌，只有在機(jī)體免疫功能低下或菌群失調(diào)時(shí)才引起感染。近年來(lái)，隨著廣譜抗生素、糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑的長(zhǎng)期應(yīng)用，已有一些慢性病生存時(shí)間延長(zhǎng)，各種導(dǎo)管介入性治療和器官移植治療的深入開(kāi)展，系統(tǒng)性真菌感染的發(fā)病率不斷增加，其中呼吸系統(tǒng)真菌感染占所有內(nèi)臟真菌感染的首位。院內(nèi)真菌感染者絕大多數(shù)患有基礎(chǔ)疾病，其中以呼吸系統(tǒng)疾病為多見(jiàn)。本文采用回顧性調(diào)查的方法，對(duì)201*年6月～201*年12月呼吸內(nèi)科住院的54例肺部真菌感染病例進(jìn)行了臨床資料、病原學(xué)分布的調(diào)查。

1、 資料與方法

1、1 一般資料 201*年6月～201*年12月

在上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬普陀醫(yī)院呼吸內(nèi)科住院期間發(fā)生肺部真菌感染的有呼吸系統(tǒng)基礎(chǔ)疾病的病例54例。其中男33例，女21例，年齡47～99歲，平均年齡75歲。

12 診斷標(biāo)準(zhǔn) 院內(nèi)肺部真菌感染以201*年中華內(nèi)科雜志編輯委員會(huì)發(fā)布的《侵襲性肺部真菌感染的診斷標(biāo)準(zhǔn)與治療原則(草案)》作為依據(jù)。

13 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 痊愈：臨床癥狀消失，肺部陰影吸收。好轉(zhuǎn)：臨床癥狀減輕，肺部陰影未完全吸收。無(wú)變化：臨床癥狀和肺部陰影均無(wú)變化。惡化：臨床癥狀加重，肺部陰影增多。

14 研究方法 本組資料采用回顧性分析方法，對(duì)病史資料、易患因素、診斷、治療及預(yù)后進(jìn)行總結(jié)和分析。

第三篇：醫(yī)學(xué)畢業(yè)論文

聽(tīng)神經(jīng)�。╝uditory neuropathy，an）是近年來(lái)逐漸為人們所認(rèn)識(shí)的一種有特殊臨床表現(xiàn)的聽(tīng)力損傷，其診斷、處理皆有別于一般的感音神經(jīng)性聾。

gton等［1］1980年報(bào)道了4例患者，他們都有可測(cè)得純音聽(tīng)閾，但引不出聽(tīng)性腦干反應(yīng)（auditory brainstem response，abr）。此后，又有 學(xué)者報(bào)道相似病例［，3］，其中kraus等［3］最早注意到這類(lèi)患者的言語(yǔ)識(shí)別率不成比例地低于純音聽(tīng)閾，后來(lái)進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)這類(lèi)患者耳蝸微音電位和誘發(fā)性耳聲發(fā)射多正常。1993年erlin等［4］首先在2例患者中發(fā)現(xiàn)誘發(fā)性耳聲發(fā)射對(duì)側(cè)抑制消失，并提出了一個(gè)“ⅰ型傳入神經(jīng)元病”的概念。1996年starr等［5］首次將其命名為聽(tīng)神經(jīng)病，998年doyle等［6］報(bào)道了8例聽(tīng)神經(jīng)病患兒。這種病變表現(xiàn)也引起了國(guó)內(nèi)學(xué)者的關(guān)注，顧瑞等［7］于1992年報(bào)道了16例中樞性低頻感音神經(jīng)性聽(tīng)力減退，根據(jù)聽(tīng)覺(jué)電生理檢查結(jié)果，應(yīng)有部分患者符合聽(tīng)神經(jīng)病的診斷；1999年梁鳳和等［8］報(bào)道了17例。

臨床特點(diǎn)聽(tīng)神經(jīng)病發(fā)病率較低，且多自幼年起病。1999年rance等［9］在5 199例新生兒期有聽(tīng)力損傷高危因素的嬰幼兒和青少年中檢出109例abr異常，其中12例引不出abr，但微音電位正常，即聽(tīng)神經(jīng)病在這組高危嬰幼兒中的發(fā)病率約為0.23 %。

arr等［5］報(bào)道的10例成人患者均為散發(fā)病例，雖然就診時(shí)患者年齡跨度較大，但都是自嬰幼兒或青少年期起病。聽(tīng)神經(jīng)病發(fā)病率無(wú)性別差異。

1．病史：大多數(shù)患者主訴雙耳聽(tīng)不清說(shuō)話聲，存有不同程度的言語(yǔ)交流困難，少數(shù)病例伴有耳鳴等，且多自幼年起病。均無(wú)耳毒性及噪聲接觸史，可有耳聾家族史。

2．純音及言語(yǔ)測(cè)聽(tīng)：聽(tīng)神經(jīng)病患者的純音聽(tīng)閾呈輕、中度感音神經(jīng)性聾，并呈現(xiàn)明顯的個(gè)體差異。聽(tīng)力圖可以是以低頻損失為主的上升型，也可以是為以高頻損失為主的下降型，還可以為平坦型曲線，但以低頻感音神經(jīng)性聾較多，等［10］和顧瑞等［7］分別報(bào)道了一組病例，其純音聽(tīng)閾都以低頻損失為主。言語(yǔ)聽(tīng)力差是聽(tīng)神經(jīng)病的一個(gè)重要特點(diǎn)，患者言語(yǔ)識(shí)別率常不成比例地低于純音聽(tīng)閾，starr等［11］和zeng等［12］推測(cè)言語(yǔ)識(shí)別能力差與聽(tīng)神經(jīng)非同步化放電有關(guān)。rance等［9］則認(rèn)為是到達(dá)更高位中樞的聽(tīng)覺(jué)信號(hào)發(fā)生語(yǔ)音畸變所致。

3．a(chǎn)br：abr引不出反應(yīng)是聽(tīng)神經(jīng)病最重要的特征之一。abr無(wú)反應(yīng)的原因包括：①?zèng)]有神經(jīng)活動(dòng)；②神經(jīng)傳導(dǎo)阻滯；③聽(tīng)神經(jīng)纖維非同步化放電或同步化放電遭到破壞［1］。從聽(tīng)神經(jīng)病患者存有可定量測(cè)定的聽(tīng)力，即有一定的神經(jīng)沖動(dòng)傳入來(lái)看，第3種情況可能性較大。而導(dǎo)致有髓神經(jīng)纖維非同步化放電最常見(jiàn)的原因是脫髓鞘。

4．誘發(fā)性耳聲發(fā)射及對(duì)側(cè)抑制：這里主要指瞬態(tài)聲誘發(fā)耳聲發(fā)射（t evoked otoacoustic emission，teoae）和畸變產(chǎn)物耳聲發(fā)射（oduction otoacoustic emission，dpoae），在聽(tīng)神經(jīng)病患者中，即使純音聽(tīng)閾表現(xiàn)為重度感音神經(jīng)性聾，誘發(fā)性耳聲發(fā)射仍然可正�；蜉p

度改變，同時(shí)微音電位也多正常，這是聽(tīng)神經(jīng)病的又一個(gè)重要特點(diǎn)。正常人的誘發(fā)性耳聲發(fā)射存在對(duì)側(cè)抑制，在測(cè)試中給對(duì)側(cè)耳加一定強(qiáng)度的白噪聲，teoae的振幅一般下降2～4 db［4］，但在聽(tīng)神經(jīng)病患者中這種對(duì)側(cè)抑制現(xiàn)象消失。

berlin等［4］比較了1位聽(tīng)神經(jīng)病患者與普通感音神經(jīng)性聾患者的teoae對(duì)側(cè)抑制結(jié)果，兩人雖有幾乎相同的純音聽(tīng)閾，但聽(tīng)神經(jīng)病患者對(duì)側(cè)抑制現(xiàn)象消失。berlin認(rèn)為可能的解釋有：①ⅰ型聽(tīng)覺(jué)傳入纖維非同步放電不足以激動(dòng)耳聲發(fā)射對(duì)側(cè)抑制；②僅僅依靠ⅱ型聽(tīng)覺(jué)傳入纖維維持某些頻率區(qū)正常的純音聽(tīng)閾；③初級(jí)聽(tīng)覺(jué)神經(jīng)元同步化放電受聽(tīng)覺(jué)傳出系統(tǒng)調(diào)控，即傳出系統(tǒng)的功能障礙是疾病的首發(fā)因素。由于白噪聲并不能使聽(tīng)覺(jué)通路神經(jīng)元同步化放電，說(shuō)明耳聲發(fā)射對(duì)側(cè)抑制反射弧的激動(dòng)并不需要聽(tīng)覺(jué)傳入系統(tǒng)同步化放電。聽(tīng)神經(jīng)病患者在有足夠聲刺激傳入的情況下對(duì)側(cè)抑制現(xiàn)象消失，提示腦干聽(tīng)覺(jué)通路或聽(tīng)覺(jué)傳出系統(tǒng)存在病變，第3種可能性并不能輕易排除。另外還要注意可能出現(xiàn)的繼發(fā)性耳聲發(fā)射引不出，所以必要時(shí)應(yīng)同時(shí)檢測(cè)耳聲發(fā)射和微音電位［13］。

5．中、長(zhǎng)潛伏期反應(yīng)：聽(tīng)神經(jīng)病患者中、長(zhǎng)潛伏期反應(yīng)有明顯的個(gè)體差異，starr等［5］報(bào)道的成人病例中約半數(shù)可引出，這可能是由于中、長(zhǎng)潛伏期反應(yīng)的檢測(cè)并不嚴(yán)格要求神經(jīng)元的同步化放電。

6．聲導(dǎo)抗測(cè)試：聽(tīng)神經(jīng)病患者的鼓室導(dǎo)抗圖均呈“a”型，提示中耳功能正常；鐙骨肌反射引不出。berlin等［4］ 2例感音神經(jīng)性聾患者的比較發(fā)現(xiàn)，他們有著幾乎相同的純音聽(tīng)閾，都為2 khz處正常，但聽(tīng)神經(jīng)病患者鐙骨肌反射引不出，其對(duì)照則可引出，而按(小編推薦你關(guān)注好范文 網(wǎng)www.seogis.comes newww.seogis.comeeting of the international society for experimental hematology.houston intremational society for experimental hematology,1997,44~46

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以上序號(hào)用中擴(kuò)號(hào)，與文字之間空兩格。如果需要兩行的，第二行文字要位于序號(hào)的后邊，與第一行文字對(duì)齊。中文的用五號(hào)宋體，外文的用五號(hào)times newww.seogis.comethods the clinical records of 10 cases of cesarean

section in patients www.seogis.complicated www.seogis.coml。

2.1.2 臨床表現(xiàn)10例患者入院時(shí)均有原發(fā)病的相應(yīng)表現(xiàn)外，尚有心悸、活動(dòng)后呼吸

困難、全身水腫，心率110～140次/min，雙肺底啰音。術(shù)前經(jīng)過(guò)強(qiáng)心、利尿、解痙、

擴(kuò)血管等處理，臨床癥狀控制后進(jìn)行剖宮產(chǎn)手術(shù)，術(shù)中無(wú)一例出現(xiàn)急性心衰。術(shù)后9

例患者均有呼吸困難，端坐呼吸、煩躁不安、大汗、面色蒼白、咳嗽、咳泡沫樣痰，

1例出現(xiàn)大量泡沫樣痰，雙肺均有喘鳴音。9例肺部中下肺野有濕性啰音，1例滿肺

啰音。心尖區(qū)可聞及舒張期奔馬律，心率120～160次/min。剖宮產(chǎn)后24h時(shí)發(fā)病7

例，48h發(fā)病3例。

2.1.3 實(shí)驗(yàn)室檢查 10例患者均經(jīng)心電圖、x線胸部拍片、超聲心動(dòng)圖檢查。心電圖

示：10例均有s-t、t異常改變及竇性心動(dòng)過(guò)速，8例有左室肥厚。x線胸片示：10

例均有心影增大，蝴蝶形大片陰影，由肺門(mén)向周?chē)鷶U(kuò)散，胸腔積液1例。

2.1.4治療及轉(zhuǎn)歸 10例患者均給予高流量吸氧、半臥位、雙腿下垂，控制輸液量每

日1000ml之內(nèi)。9例靜注嗎啡3～5mg，速尿40mg靜推利尿，毛花苷丙0.2～0.4mg

加管。血管擴(kuò)張劑均選用硝酸甘油靜滴，以及氨茶堿、營(yíng)養(yǎng)心肌等治療，無(wú)輸血及補(bǔ)

充白蛋白，在48～72h心衰基本控制。住院10～14天后10例患者自覺(jué)癥狀全部消失

出院。

3 結(jié)果

我院201*～201*年婦產(chǎn)科剖宮產(chǎn)后并發(fā)急性心衰轉(zhuǎn)入內(nèi)科治療的剖宮產(chǎn)后并發(fā)

急性心衰的10例中，8例妊高征心臟病，占80%，2例圍生期心肌病，占20%。10例

中均有不同程度的低蛋白血癥和輕度貧血，輸液量每天在201*～3100ml。經(jīng)治療

后均痊愈。

4 討論

4.1 剖宮產(chǎn)后并發(fā)急性心衰的原因

婦女受孕后由于雌激素、黃體酮（孕酮）和醛固酮等分泌增加，引起水鈉潴留；

催乳素、黃體酮?jiǎng)t刺激紅細(xì)胞生成，增加紅細(xì)胞量。故孕婦的總循環(huán)血量比正常人多。

一般于妊娠6周起血容量逐漸增加，在妊娠32～34周左右達(dá)高峰，并持續(xù)到足月，

平均增加50%［1］。水鈉潴留間接增加心臟負(fù)擔(dān)。剖宮產(chǎn)后1～2天內(nèi)雖有手術(shù)時(shí)失血，

但產(chǎn)后早期72h內(nèi)，由于子宮胎盤(pán)-循環(huán)停止和子宮的縮復(fù)使大量血液從子宮進(jìn)入循

環(huán)中，同時(shí)由于解除了妊娠子宮的壓迫，下腔靜脈回流增加，以及妊娠期潴留的水分

亦進(jìn)入循環(huán)中，使血容量增加15%～25%。血液進(jìn)一步稀釋?zhuān)�利尿作用增�?qiáng)。此期間

心臟的負(fù)擔(dān)加重，心搏出量可增加35%，正常產(chǎn)婦可以耐受。而有心臟病患者容易發(fā)生心力衰竭。循環(huán)血量在產(chǎn)后2～ 6周才能逐漸恢復(fù)正常［2］。在產(chǎn)褥期最初3天，是患有心臟病產(chǎn)婦最危險(xiǎn)的時(shí)期。12例剖宮產(chǎn)并發(fā)急性心衰的病人中，8例是妊高征心臟病，占66.7%，占第一位。其次是圍生期心肌病。均系妊娠期特發(fā)性疾病，有心肌損害、心功能不全、血容量增多的病理生理學(xué)基礎(chǔ)，同時(shí)有不同程度的低蛋白血癥和輕度貧血。但在治療中均未輸血及白蛋白，以糾正心衰等治療，取得了良好的效果，說(shuō)明低蛋白和貧血不是構(gòu)成本組疾病急性心衰的主要原因。更重要的是剖宮產(chǎn)后過(guò)量的輸液，每日達(dá)201*～3100ml，因?yàn)橐话阏J(rèn)為妊高征心臟病剖宮產(chǎn)術(shù)時(shí)術(shù)后，每天靜脈補(bǔ)液量限制在1000ml之內(nèi)［2］。圍生期心肌病術(shù)后應(yīng)注意輸液量和速度［2］。由于較大量輸液，患者血容量劇增，造成心臟容量負(fù)荷進(jìn)一步增加，誘發(fā)急性心衰。總之在以上眾多原因中，過(guò)量輸液是誘發(fā)急性心衰的主要原因。

4.2急性心衰的治療

4.2.1 體位 患者取半坐位或半臥位,雙腿下垂，使下腔靜脈回流減少。

4.2.2 吸氧 立即高流量鼻管給氧，對(duì)病情特別嚴(yán)重者應(yīng)采用面罩呼吸機(jī)持續(xù)加壓給氧。

4.2.3 解除誘發(fā)因素 嚴(yán)格限制過(guò)快過(guò)量輸液。

4.2.4 鎮(zhèn)靜 靜脈注射3～5mg嗎啡，可迅速擴(kuò)張?bào)w靜脈，減少回心血量，降低左房壓力，還能減輕煩躁不安和呼吸困難，降低周?chē)鷦?dòng)脈阻力，從而減輕左室后負(fù)荷，增加心排血量。皮下或肌內(nèi)注射在周?chē)�血管收縮顯著的病人不能保證全量吸收。圍生期心肌病一般使用安定、避免使用嗎啡。

4.2.5 靜脈滴注硝酸甘油 可迅速降低肺楔嵌壓或左房壓，緩解癥狀的效果顯著。有學(xué)者認(rèn)為血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用使妊高征心衰低排高阻型轉(zhuǎn)為高排低阻型，本組11例妊高征心臟病心衰，血管擴(kuò)張劑均選用硝酸甘油取得顯效，故尤其適用于妊高征心衰。靜脈滴注的開(kāi)始劑量為10μg/min，在血壓測(cè)定監(jiān)測(cè)量上，每5min增加5～10μg/min，直至癥狀緩解或收縮壓下降至90mmhg或以下，繼續(xù)以有效劑量維持。

4.2.6 利尿劑 靜脈注射呋塞米40mg，于2min推完，10min起效,4h后可重復(fù)給藥。本藥有靜脈擴(kuò)張作用，有利于肺水腫的緩解。

4.2.7 其他輔助治療 （1）靜脈注射氨茶堿0.25g用50%葡萄糖40ml稀釋?zhuān)?5～20min推完，可解除支氣管痙攣，減輕呼吸困難，增加心肌收縮，擴(kuò)張周?chē)�血管，降低肺�?dòng)脈和左房壓。(2)洋地黃制劑：對(duì)室上性快速心律失常引起的肺水腫有顯著效果。洋地黃減慢房室傳導(dǎo)使心室率減慢，從而改善左室充盈，降低左房壓。靜脈注射毛花苷丙0.6mg，地高辛0.75mg，一周內(nèi)用過(guò)地高辛者則宜從小劑量開(kāi)始。國(guó)內(nèi)婦產(chǎn)科醫(yī)師傳統(tǒng)上把洋地黃作為妊高征心臟病的主要藥物，主張迅速洋地黃化，可用西的蘭（毛花苷丙）0.4mg加50%葡萄糖20ml靜脈緩慢推完。2～4h后，可再靜注0.2～0.4mg，用量達(dá)1mg左右，心衰可基本控制。（2）目前內(nèi)科領(lǐng)域已將洋地黃作為急性心衰的輔助藥物。筆者治療8例妊高征心臟病心衰，亦未作為主要藥物�？偭烤�未達(dá)到1mg，取得了良好效果。(3)高血壓性心臟病引起的肺水腫，靜脈滴注硝普鈉，用法：15～20μg/min開(kāi)始，每5min增加5～10μg/min，直至癥狀緩解，或收縮壓降低到100mmhg

或以下。有效劑量維持到病情穩(wěn)定。(4)伴低血壓的肺水腫患者，宜先靜脈滴注多巴胺2～10μg/(kg·min)，保持收縮壓100mmhg，再進(jìn)行擴(kuò)血管治療。烏拉地爾為α1受體阻滯劑通常靜脈注射25mg，如無(wú)血壓明顯降低，可重復(fù)注射，然后予50～100mg液體中靜脈滴注維持，速度為0.4～2mg/min，根據(jù)血壓調(diào)節(jié)滴速［1］。

我們以為對(duì)于剖宮產(chǎn)術(shù)后急性心衰的預(yù)防我們要做到（1）必須熟練掌握孕婦產(chǎn)前產(chǎn)后血容量增加的生理學(xué)基礎(chǔ)知識(shí)。（2）圍生期心臟病術(shù)后絕對(duì)臥床休息，注意補(bǔ)液量及速度。（3）妊高征心臟病剖宮產(chǎn)術(shù)后補(bǔ)液量限制在1000ml之內(nèi)，輸液速度不易過(guò)快。（4）正確處理妊高征，防止出現(xiàn)妊高征心臟病。

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