生物化學(xué)大題

糖代謝與脂代謝通過(guò)哪些反應(yīng)聯(lián)合起來(lái)的：

糖酵解過(guò)程中產(chǎn)生的磷酸二羥基丙酮可轉(zhuǎn)變3-磷酸甘油，可作為脂肪合稱的原料和脂肪酸進(jìn)一步合成TG

糖有氧氧化過(guò)程中產(chǎn)生的乙酰CoA是脂肪酸和酮體的合成原料

脂肪酸分解產(chǎn)生的乙酰CoA最終也進(jìn)入三羧酸循環(huán)酮體氧化分解產(chǎn)生的乙酰CoA最終也進(jìn)入三羧酸循環(huán)

甘油經(jīng)磷酸甘油激酶作用，最終轉(zhuǎn)變?yōu)榱姿岫�羥丙酮進(jìn)入糖酵解或糖的有氧氧化

三羧酸循環(huán)的特點(diǎn)？為什么說(shuō)三羧酸循環(huán)是糖脂肪蛋白質(zhì)在體內(nèi)氧化的共同途徑和相互聯(lián)系的樞紐？三羧酸循環(huán)的生理意義

特點(diǎn)：1CO2由兩次脫羧生成

2.循環(huán)中多個(gè)反應(yīng)可逆，但由于檸檬酸合成酶，異檸檬酸脫氫酶和a-同戊二酸脫氫酶催化的反應(yīng)不可逆，循環(huán)單向進(jìn)行

3.4次脫氫，3次以NAD+為受氫體，1次以FAD為受氫體

4.循環(huán)中各中間產(chǎn)物不斷被消耗和補(bǔ)充，使循環(huán)處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)5.釋放大量能量

起始物乙酰CoA不僅由糖氧化分解產(chǎn)生也由甘油，脂肪酸，AA氧化分解產(chǎn)生，實(shí)際上是糖，脂肪，蛋白質(zhì)在體內(nèi)氧化的共同途徑。

糖和甘油代謝生成的a-同戊二酸和草酰乙酸中間產(chǎn)物可轉(zhuǎn)變某些AA；很多AA分解產(chǎn)物是循環(huán)中間產(chǎn)物，經(jīng)糖異生變成糖或者甘油。可見(jiàn)三羧酸循環(huán)是三大營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的紐帶是三大營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)氧化分解的共同途徑；是三大營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)代謝聯(lián)系的樞紐；為其它物質(zhì)代謝提供小分子前體；為呼吸鏈提供H++e。

膽固醇可以轉(zhuǎn)變成哪些物質(zhì)？合成膽固醇的基本原料和關(guān)鍵酶?jìng)�(gè)是什么

類固醇類激素7-脫氫膽固醇原料：乙酰CoAATPNADH+H+關(guān)建酶HGMCoA還原酶

什么是酮體？酮體生成及氧化中的主要酶及酮體代謝特點(diǎn)及生理意義

酮體是脂肪酸在肝內(nèi)分解代謝產(chǎn)生的一類特殊中間產(chǎn)物，乙酰乙酸，B-羧丁酸，丙酮酮體在肝內(nèi)生成，限速酶是HMGCoA合成酶酮體在肝外組織被氧化利用，主要酶類為琥珀酰CoA和乙酰乙酸流激酶

酮體代謝特點(diǎn)：肝內(nèi)生成肝外氧化利用；肝臟為肝外組織提供了另一種能源物質(zhì)，是心腦腎肌肉等重要器官在糖代謝利用障礙的可利用的能源酮癥：在糖尿病或者糖供給障礙等病理情況下胰島素分泌減少或作用低下而胰高血糖素，腎

上腺素等分泌上升，導(dǎo)致脂肪動(dòng)員增強(qiáng)，脂肪酸在肝臟的分解增強(qiáng)，酮體生成也增多；同時(shí)，由于主要來(lái)源的糖代謝和丙酮酸減少，因此草酰乙酸減少，導(dǎo)致乙酰CoA的堆積，此時(shí)肝外組織的酮體氧化利用減少，結(jié)果就出現(xiàn)酮體過(guò)多積累在血中的酮癥脂肪肝：肝細(xì)胞的脂肪來(lái)源多，去路少，導(dǎo)致脂肪堆積。原因1.肝功能低下，糖代謝障礙

導(dǎo)致肝內(nèi)脂肪運(yùn)出障2.糖代謝障礙導(dǎo)致脂肪運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，進(jìn)入肝臟的脂肪酸增多3.肝細(xì)胞內(nèi)用于合成脂蛋白的磷脂缺乏4患肝炎后，活動(dòng)過(guò)少，消耗減少，糖轉(zhuǎn)變成脂肪而積存

動(dòng)脈粥樣硬化：血漿中LDL增多或HDL下降均可使血漿膽固醇易在動(dòng)脈內(nèi)膜下沉積，久之

則導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化。

生物氧化的特點(diǎn)：細(xì)胞內(nèi)由酶催化的氧化反應(yīng)，反應(yīng)是在溫和條件下逐步進(jìn)行和完成的；釋

放的能量相當(dāng)一部分用于ADP磷酸化為ATP；細(xì)胞自動(dòng)調(diào)節(jié)和控制速度；能量的生成大多伴有H2O的形成；CO2是在有機(jī)酸的酶催化下脫羧產(chǎn)生

試從底物或產(chǎn)物濃度即變構(gòu)劑對(duì)糖代謝的調(diào)節(jié)，討論饑餓的條件下糖異生作用增強(qiáng)的機(jī)制

饑餓時(shí)脂肪動(dòng)員增強(qiáng)，脂肪酸氧化產(chǎn)生大量乙酰CoA

乙酰CoA反饋抑制丙酮酸脫氫酶，使丙酮酸積聚，成為糖異生的原料

乙酰CoA與草酸乙�？s合形成檸檬酸，檸檬酸是糖酵解限速酶PFK-1的強(qiáng)烈抑制劑，有利于糖異生作用進(jìn)行

乙酰CoA激活丙酮羧化酶，加速糖異生作用

檸檬酸和ATP還是糖有氧氧化途徑中許多關(guān)鍵酶的抑制劑，糖分解代謝減弱，可加強(qiáng)糖異生作用

當(dāng)饑餓時(shí)肌肉蛋白質(zhì)分解AA，也可作為原料，使糖異生增強(qiáng)

試述生物轉(zhuǎn)化作用的要點(diǎn)和生理意義

生物轉(zhuǎn)化作用是指機(jī)體將一些非營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)進(jìn)行化學(xué)改造，增加其極性，進(jìn)而將膽汁或尿液排出體外的過(guò)程；類型分為第一相反應(yīng)和第二相反應(yīng)，第一相反應(yīng)包括氧化還原，水解第二相為結(jié)合反應(yīng)；特點(diǎn)是具有連續(xù)性、反應(yīng)類型多樣性、解毒和制毒雙重性。并受年齡、性別、身體狀況等因素的影響、亦受到藥物或者毒物的引導(dǎo)。生理意義：對(duì)生物活性物質(zhì)進(jìn)行生理解毒或滅活，同時(shí)增強(qiáng)其溶解度有利于排出，從而保護(hù)機(jī)體，同時(shí)機(jī)體對(duì)外源物質(zhì)的生物轉(zhuǎn)化，有時(shí)反而會(huì)出現(xiàn)制毒或者致癌的作用，不能籠統(tǒng)理解為解毒作用

簡(jiǎn)述膽固醇對(duì)人體的利弊

神經(jīng)組織和細(xì)胞膜的組成成分；在肝內(nèi)能合成膽汁酸，促進(jìn)脂類的消化吸收；在腎上腺皮質(zhì)及性腺合成類固醇激素；調(diào)解代謝與生理功能；在皮膚和皮下轉(zhuǎn)變成7-脫氫膽固醇，進(jìn)一步活化成VD3調(diào)節(jié)鈣磷代謝；高膽固醇血癥動(dòng)脈粥樣硬化

簡(jiǎn)述肝臟在物質(zhì)代謝的作用

肝臟在糖代謝中的作用，是通過(guò)肝糖原的合成、分解與糖異生作用來(lái)維持血糖濃度的恒定，確保全身組織的能量供應(yīng)

肝臟在脂類的消化，吸收，分解，合成及運(yùn)輸過(guò)程均起著重要的作用肝臟能夠合成多種血漿蛋白質(zhì)，并在蛋白質(zhì)的分解代謝中起著重要的作用肝臟在維生素的吸收，儲(chǔ)存和轉(zhuǎn)化方面均有重要作用肝臟參與激素的滅活

核苷酸及其衍生物在體內(nèi)物質(zhì)代謝中的生理作用有：

（1）組成核酸（DNA或RNA），貯存遺傳信息，通過(guò)轉(zhuǎn)錄、翻譯傳遞遺傳信息，參與蛋白質(zhì)的生物合成。

（2）與維生素衍生物共同組成輔酶（如NAD+、NADP+、FAD、CoASH等），輔酶再與酶蛋白結(jié)合組成全酶，催化體內(nèi)代謝反應(yīng)的進(jìn)行。

（3）參與代謝調(diào)控，如cAMP,cGMP為第二信使，是激素膜受體調(diào)節(jié)方式的中間步驟。（4）ATP、ADP、AMP是體內(nèi)貯能、放能的重要方式；UTP、CTP和GTP分別參與糖原、磷脂和蛋白質(zhì)的生物合成；糖異生作用也需消耗GTP。

（5）參與NADH和FAD兩條氧化呼吸鏈的組成，通過(guò)氧化磷酸化作用生成ATP，這是體內(nèi)生成ATP的主要方式。

（6）核苷酸是其合成途徑的反饋抑制劑，是許多酶的變構(gòu)劑。

簡(jiǎn)述變構(gòu)酶的定義和生理意義，并在糖、脂、氨基酸、核酸代謝中各舉出一例關(guān)鍵酶是變構(gòu)酶的例子。（1）當(dāng)特異性的代謝物分子非共價(jià)地可逆結(jié)合到酶活性中心以外的一個(gè)或幾個(gè)部位時(shí)可改變酶的構(gòu)象，進(jìn)而改變酶的活性。這種酶叫變構(gòu)酶，起這種作用的特異性代謝物稱為變構(gòu)劑。

（2）變構(gòu)調(diào)節(jié)是細(xì)胞水平代謝調(diào)節(jié)中一種常見(jiàn)的快速調(diào)節(jié)方式。代謝途徑中的關(guān)鍵酶大多是關(guān)鍵酶，故它在細(xì)胞內(nèi)起著控制代謝通路的閥門(mén)作用。根據(jù)生理活動(dòng)的需要，此類酶活性的增加或降低，可控制代謝通路上代謝物分子的流動(dòng)，能控制代謝物分子的量在正常變化的范圍內(nèi)。（3）舉例

糖代謝：糖酵解和有氧氧化的關(guān)鍵酶磷酸果糖激酶的激活變構(gòu)劑和抑制變構(gòu)劑分別為FDP和檸檬酸。

脂代謝：脂肪酸合成的限速酶乙酰輔酶A羧化酶的激活變構(gòu)劑是檸檬酸、異檸檬酸；抑制變構(gòu)劑是長(zhǎng)鏈脂肪酰CoA。

氨基酸代謝：氨基酸分解所需谷氨酸脫氫酶的激活變構(gòu)劑是ADP、亮氨酸和蛋氨酸；抑制變構(gòu)劑是GTP、ATP和NADH。

核酸代謝：核酸合成所需脫氧胸苷激酶的激活變構(gòu)劑是dCTP而抑制變構(gòu)劑是dTTP。

氨基酸代謝與核酸代謝有何聯(lián)系

兩者之間的代謝聯(lián)系突出表現(xiàn)在嘌呤核苷酸循環(huán)與一碳單位代謝兩個(gè)方面。嘌呤核苷酸循環(huán)與轉(zhuǎn)氨基作用的偶聯(lián)，是肌肉等組織中氨基酸脫氨基的重要方式；一碳單位主要來(lái)自甘氨酸、組氨酸、絲氨酸等的代謝，它通過(guò)四氫葉酸的攜帶和轉(zhuǎn)移，用以合成嘌呤的C-8以及胸腺嘧啶的甲基。此外，甘氨酸、天冬氨酸、谷氨酰胺等是合成嘌呤和嘧啶環(huán)的直接原料。

試述肝功低下的患者產(chǎn)生低血糖、脂肪肝、蜘蛛痣及血氨增高肝昏迷的生化機(jī)理（1）低血糖糖原合成↓，貯備↓；糖異生功能↓

（2）脂肪肝合成磷脂、脂蛋白的功能↓，脂肪外運(yùn)障礙

（3）血氨增高，肝昏迷肝功↓→鳥(niǎo)氨酸循環(huán)↓→尿素合成↓，NH3的去路↓→血氨↑。氨通過(guò)血腦屏障，在腦細(xì)胞中α-酮戊二酸谷氨酸谷氨酰胺以上反應(yīng)使α-酮戊二酸↓→糖氧化供能↓神經(jīng)細(xì)胞機(jī)能障礙→昏迷

試述腎功能衰竭的患者易出現(xiàn)貧血、NPN↑及骨質(zhì)疏松的生化機(jī)理

（1）貧血腎皮質(zhì)產(chǎn)生的促紅素↓→血紅素合成↓→血紅蛋白↓→貧血（2）NPN↑非蛋白含氮物排出↓→在血中積蓄↑

（3）骨質(zhì)疏松V-D不能在腎臟正常羥化，不能形成1，25（OH）2D→Ca、P在小腸的吸收↓、骨鹽更新↓→骨質(zhì)疏松

8．模板鏈：3’-GCTACAGACGTGCAATCAT-5’mRNA：5’-CGAUG*UCUGCACGUUAG**UA-3’多肽鏈：N蛋絲丙精C

注：*AUG為起始密碼，并代表蛋氨酸**UAG、UGA、UAA為終止密碼

試述糖尿病病人在糖類，脂類，蛋白質(zhì)，水電，酸堿平衡等方面可能出現(xiàn)紊亂的生化機(jī)制1.胰島素的功能是增加肌肉和脂肪組織細(xì)胞膜對(duì)葡萄糖的通透性，有利于代謝；促進(jìn)糖原合成，抑制糖原分解；促進(jìn)糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹�肪，減少甘油三酯動(dòng)員。糖尿病患者胰島素缺乏或者對(duì)胰島素的敏感性下降，故出現(xiàn)血糖升高，糖耐量下降，有糖尿現(xiàn)象

2.正常人主要依靠糖的氧化分解供給機(jī)體能量，當(dāng)患者由于糖的氧化分解減少，機(jī)體缺乏ATP，只好動(dòng)用體內(nèi)的脂肪，酮體生成增多，但酮體需要有草酰乙酸才能正常氧化，由于酮體氧化受阻出現(xiàn)酮中毒

3.組織蛋白質(zhì)分解增加，以提供糖異生的原料-氨基酸；由于磷酸戊糖途徑減少，使DNA，RNA合成也減少，進(jìn)而蛋白質(zhì)合成下降

4.由于血糖過(guò)高，超過(guò)腎糖閾，出現(xiàn)滲透性利尿。是水過(guò)多，引起細(xì)胞外液滲透壓升高，刺激下丘腦滲透壓感受器，引起口渴反射，導(dǎo)致多飲

5.患者糖尿病和蛋白質(zhì)分解增加，合成減弱，K+由細(xì)胞內(nèi)進(jìn)入血漿，由于多尿，K+隨尿排出體外，有可能從高血鉀轉(zhuǎn)變成低血鉀

6.酮體中的B羥丁酸和乙酰乙酸占了酮體的絕大部分，丙酮含量極微，前兩者均為酸性物質(zhì)，超出了腎肺的調(diào)節(jié)能力，形成失代償性代謝酸中毒，血液pH下降。酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞H-Na交換增加，K-Na交換減少，易導(dǎo)致高血鉀

黃疸的分類、病因、特點(diǎn)

溶血性黃疸是由于紅細(xì)胞破壞過(guò)多，超過(guò)肝細(xì)胞的攝取，轉(zhuǎn)化和排泄能力，造成血清中游離的膽紅素濃度過(guò)高而出現(xiàn)黃疸，尿膽素原，尿膽素稍有增加，，糞便顏色加深。

肝細(xì)胞性黃疸是由于肝細(xì)胞破壞，攝取轉(zhuǎn)化和排泄膽紅素的能力下降，出現(xiàn)的黃疸。血清中以結(jié)合膽紅素增加為主，游離膽紅素稍有增加，尿膽紅素陽(yáng)性，尿膽素原和尿膽素增高，糞便顏色升高或正常

阻塞性黃疸是由于各種原因引起的但是排泄通道受阻，使膽小管和毛細(xì)膽管內(nèi)壓力增大破裂，導(dǎo)致結(jié)合膽紅素逆流入血，血清結(jié)合膽紅素升高，尿膽紅素呈陽(yáng)性，尿膽素原和尿膽素增高，糞便呈陶土色

血紅素的合成有何特點(diǎn)

血紅素主要在骨髓的幼紅細(xì)胞和網(wǎng)織紅細(xì)胞合成，成熟紅細(xì)胞不含線粒體，不能合成血紅素。

血紅素合成的原料是琥珀酰CoA、甘氨酸和Fe2+等簡(jiǎn)單小分子，其中間產(chǎn)物的主要轉(zhuǎn)變是吡咯環(huán)側(cè)鏈的脫羧和脫氫反應(yīng)

血紅素合成的起始和終末階段均在線粒體進(jìn)行。這種定位對(duì)中產(chǎn)物血紅素的反饋調(diào)節(jié)有重要意義

參與血紅素的生物合成的調(diào)節(jié)因素有哪些

最主要的調(diào)節(jié)步驟是ALA的合成。參與血紅素生物合成的調(diào)節(jié)因素有：

ALA合酶的調(diào)節(jié)：ALA合酶是血紅素生物合成的限速酶，受血紅素的反饋性抑制。如果血紅素的合成速度大于珠蛋白的合成速度，，過(guò)多的血紅素氧化成高鐵血紅素，后者對(duì)ALA合酶有強(qiáng)烈的抑制作用。磷酸吡咯醛是ALA合酶的輔酶，維生素B6的缺乏將減少血紅素的合成。某些類固醇激素能誘導(dǎo)ALA合酶的合成，從而促進(jìn)血紅素的生物合成

ALA脫水酶及亞鐵螯合酶的調(diào)節(jié)：ALA脫水酶及亞鐵螯合酶不屬于血紅素合成的關(guān)鍵酶，但對(duì)鉛和重金屬的抑制非常敏感，血紅素合成的抑制是鉛中毒的重要體征，還原劑的缺乏也會(huì)抑制血紅素的合成

促紅細(xì)胞生成素(EPO)的調(diào)節(jié)：EPO主要在腎臟合成，缺氧時(shí)釋放入血。能加速有核紅細(xì)胞的成熟以及血紅素和血紅蛋白的合成，促進(jìn)原始紅細(xì)胞的繁殖和分化，是紅細(xì)胞生長(zhǎng)的主要調(diào)節(jié)劑。

擴(kuò)展閱讀：生化大題

這個(gè)是我花了一天時(shí)間整合了三本練習(xí)冊(cè)（肌肉男黃皮協(xié)和其實(shí)好些重疊）還有若干資料全部自己敲打經(jīng)過(guò)五年制本科學(xué)年第一的初步挑錯(cuò)為了生化考試攢人品希望大家補(bǔ)充挑錯(cuò)各位加油好運(yùn)生化求同過(guò)~

糖代謝與脂代謝通過(guò)哪些反應(yīng)聯(lián)合起來(lái)的：

糖酵解過(guò)程中產(chǎn)生的磷酸二羥基丙酮可轉(zhuǎn)變3-磷酸甘油，可作為脂肪合稱的原料和

脂肪酸進(jìn)一步合成TG

糖有氧氧化過(guò)程中產(chǎn)生的乙酰CoA是脂肪酸和酮體的合成原料脂肪酸分解產(chǎn)生的乙酰CoA最終也進(jìn)入三羧酸循環(huán)酮體氧化分解產(chǎn)生的乙酰CoA最終也進(jìn)入三羧酸循環(huán)

甘油經(jīng)磷酸甘油激酶作用，最終轉(zhuǎn)變?yōu)榱姿岫�羥丙酮進(jìn)入糖酵解或糖的有氧氧化

三羧酸循環(huán)的特點(diǎn)？為什么說(shuō)三羧酸循環(huán)是糖脂肪蛋白質(zhì)在體內(nèi)氧化的共同途徑和相互聯(lián)系的樞紐？三羧酸循環(huán)的生理意義1.特點(diǎn)：1.CO2由兩次脫羧生成

2.循環(huán)中多個(gè)反應(yīng)可逆，但由于檸檬酸合成酶，異檸檬酸脫氫酶和a-同戊二酸脫氫酶催化的反應(yīng)不可逆，循環(huán)單向進(jìn)行

3.4次脫氫，3次以NAD+為受氫體，1次以FAD為受氫體

4.循環(huán)中各中間產(chǎn)物不斷被消耗和補(bǔ)充，使循環(huán)處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)5.釋放大量能量

2.起始物乙酰CoA不僅由糖氧化分解產(chǎn)生也由甘油，脂肪酸，AA氧化分解產(chǎn)生，實(shí)際上是糖，脂肪，蛋白質(zhì)在體內(nèi)氧化的共同途徑。

3.糖和甘油代謝生成的a-同戊二酸和草酰乙酸中間產(chǎn)物可轉(zhuǎn)變某些AA；很多AA分解產(chǎn)物是循環(huán)中間產(chǎn)物，經(jīng)糖異生變成糖或者甘油�？梢�(jiàn)三羧酸循環(huán)是三大營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的紐帶是三大營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)氧化分解的共同途徑；是三大營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)代謝聯(lián)系的樞紐；為其它物質(zhì)代謝提供小分子前體；為呼吸鏈提供H++e。

膽固醇可以轉(zhuǎn)變成哪些物質(zhì)？合成膽固醇的基本原料和關(guān)鍵酶?jìng)�(gè)是什么膽汁酸類固醇類激素7-脫氫膽固醇原料：乙酰CoAATPNADH+H+關(guān)建酶HGMCoA還原酶

酮體？酮體生成及氧化中的主要酶及酮體代謝特點(diǎn)及生理意義

酮體是脂肪酸在肝內(nèi)分解代謝產(chǎn)生的一類特殊中間產(chǎn)物，乙酰乙酸，B-羧丁酸，丙酮

酮體在肝內(nèi)生成，限速酶是HMGCoA合成酶酮體在肝外組織被氧化利用，主要酶類為琥珀酰CoA和乙酰乙酸流激酶

酮體代謝特點(diǎn)：肝內(nèi)生成肝外氧化利用；肝臟為肝外組織提供了另一種能源物質(zhì)，是心腦腎肌肉等重要器官在糖代謝利用障礙的可利用的能源酮癥：在糖尿病或者糖供給障礙等病理情況下胰島素分泌減少或作用低下而胰高血糖素，腎上腺素等分泌上升，導(dǎo)致脂肪動(dòng)員增強(qiáng)，脂肪酸在肝臟的分解增強(qiáng)，酮體生成也增多；同時(shí)，由于主要來(lái)源的糖代謝和丙酮酸減少，因此草酰乙酸減少，導(dǎo)致乙酰CoA的堆積，此時(shí)肝外組織的酮體氧化利用減少，結(jié)果就出現(xiàn)酮體過(guò)多積累在血中的酮癥

脂肪肝：肝細(xì)胞的脂肪來(lái)源多，去路少，導(dǎo)致脂肪堆積。原因1.肝功能低下，糖代謝障礙導(dǎo)致肝內(nèi)脂肪運(yùn)出障2.糖代謝障礙導(dǎo)致脂肪運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，進(jìn)入肝臟的脂肪酸增多3.肝細(xì)胞內(nèi)用于合成脂蛋白的磷脂缺乏4患肝炎后，活動(dòng)過(guò)少，消耗減少，糖轉(zhuǎn)變成脂肪而積存

動(dòng)脈粥樣硬化：血漿中LDL增多或HDL下降均可使血漿膽固醇易在動(dòng)脈內(nèi)膜下沉積，久之則導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化。生物氧化的特點(diǎn)：細(xì)胞內(nèi)由酶催化的氧化反應(yīng)，反應(yīng)是在溫和條件下逐步進(jìn)行和完成的；釋放的能量相當(dāng)一部分用于ADP磷酸化為ATP；細(xì)胞自動(dòng)調(diào)節(jié)和控制速度；能量的生成大多伴有H2O的形成；CO2是在有機(jī)酸的酶催化下脫羧產(chǎn)生

試從底物或產(chǎn)物濃度即變構(gòu)劑對(duì)糖代謝的調(diào)節(jié)，討論饑餓的條件下糖異生作用增強(qiáng)的機(jī)制饑餓時(shí)脂肪動(dòng)員增強(qiáng)，脂肪酸氧化產(chǎn)生大量乙酰CoA

乙酰CoA反饋抑制丙酮酸脫氫酶，使丙酮酸積聚，成為糖異生的原料

乙酰CoA與草酸乙�？s合形成檸檬酸，檸檬酸是糖酵解限速酶PFK-1的強(qiáng)烈抑制劑，有利于糖異生作用進(jìn)行

乙酰CoA激活丙酮羧化酶，加速糖異生作用

檸檬酸和ATP還是糖有氧氧化途徑中許多關(guān)鍵酶的抑制劑，糖分解代謝減弱，可加強(qiáng)糖異生作用

當(dāng)饑餓時(shí)肌肉蛋白質(zhì)分解AA，也可作為原料，使糖異生增強(qiáng)試述生物轉(zhuǎn)化作用的要點(diǎn)和生理意義

生物轉(zhuǎn)化作用是指機(jī)體將一些非營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)進(jìn)行化學(xué)改造，增加其極性，進(jìn)而將膽汁或尿液排出體外的過(guò)程；類型分為第一相反應(yīng)和第二相反應(yīng)，第一相反應(yīng)包括氧化還原，水解第二相為結(jié)合反應(yīng)；特點(diǎn)是具有連續(xù)性、反應(yīng)類型多樣性、解毒和制毒雙重性。并受年齡、性別、身體狀況等因素的影響、亦受到藥物或者毒物的引導(dǎo)。生理意義：對(duì)生物活性物質(zhì)進(jìn)行生理解毒或滅活，同時(shí)增強(qiáng)其溶解度有利于排出，從而保護(hù)機(jī)體，同時(shí)機(jī)體對(duì)外源物質(zhì)的生物轉(zhuǎn)化，有時(shí)反而會(huì)出現(xiàn)制毒或者致癌的作用，不能籠統(tǒng)理解為解毒作用簡(jiǎn)述膽固醇對(duì)人體的利弊

神經(jīng)組織和細(xì)胞膜的組成成分；在肝內(nèi)能合成膽汁酸，促進(jìn)脂類的消化吸收；在腎上腺皮質(zhì)及性腺合成類固醇激素；調(diào)解代謝與生理功能；在皮膚和皮下轉(zhuǎn)變成7-脫氫膽固醇，進(jìn)一步活化成VD3調(diào)節(jié)鈣磷代謝；高膽固醇血癥動(dòng)脈粥樣硬化簡(jiǎn)述肝臟在物質(zhì)代謝的作用

肝臟在糖代謝中的作用，是通過(guò)肝糖原的合成、分解與糖異生作用來(lái)維持血糖濃度的恒定，確保全身組織的能量供應(yīng)

肝臟在脂類的消化，吸收，分解，合成及運(yùn)輸過(guò)程均起著重要的作用肝臟能夠合成多種血漿蛋白質(zhì)，并在蛋白質(zhì)的分解代謝中起著重要的作用肝臟在維生素的吸收，儲(chǔ)存和轉(zhuǎn)化方面均有重要作用肝臟參與激素的滅活

核苷酸及其衍生物在體內(nèi)物質(zhì)代謝中的生理作用有：

（1）組成核酸（DNA或RNA），貯存遺傳信息，通過(guò)轉(zhuǎn)錄、翻譯傳遞遺傳信息，參與蛋白質(zhì)的生物合成。

（2）與維生素衍生物共同組成輔酶（如NAD+、NADP+、FAD、CoASH等），輔酶再與酶蛋白結(jié)合組成全酶，催化體內(nèi)代謝反應(yīng)的進(jìn)行。

（3）參與代謝調(diào)控，如cAMP,cGMP為第二信使，是激素膜受體調(diào)節(jié)方式的中間步驟。（4）ATP、ADP、AMP是體內(nèi)貯能、放能的重要方式；UTP、CTP和GTP分別參與糖原、磷脂和蛋白質(zhì)的生物合成；糖異生作用也需消耗GTP。

（5）參與NADH和FAD兩條氧化呼吸鏈的組成，通過(guò)氧化磷酸化作用生成ATP，這是體內(nèi)生成ATP的主要方式。

（6）核苷酸是其合成途徑的反饋抑制劑，是許多酶的變構(gòu)劑。

簡(jiǎn)述變構(gòu)酶的定義和生理意義，并在糖、脂、氨基酸、核酸代謝中各舉出一例關(guān)鍵酶是變構(gòu)酶的例子。（1）當(dāng)特異性的代謝物分子非共價(jià)地可逆結(jié)合到酶活性中心以外的一個(gè)或幾個(gè)部位時(shí)可改變酶的構(gòu)象，進(jìn)而改變酶的活性。這種酶叫變構(gòu)酶，起這種作用的特異性代謝物稱為變構(gòu)劑。（2）變構(gòu)調(diào)節(jié)是細(xì)胞水平代謝調(diào)節(jié)中一種常見(jiàn)的快速調(diào)節(jié)方式。代謝途徑中的關(guān)鍵酶大多是關(guān)鍵酶，故它在細(xì)胞內(nèi)起著控制代謝通路的閥門(mén)作用。根據(jù)生理活動(dòng)的需要，此類酶活性的增加或降低，可控制代謝通路上代謝物分子的流動(dòng)，能控制代謝物分子的量在正常變化的范圍內(nèi)。（3）舉例

糖代謝：糖酵解和有氧氧化的關(guān)鍵酶磷酸果糖激酶的激活變構(gòu)劑和抑制變構(gòu)劑分別為FDP和檸檬酸。

脂代謝：脂肪酸合成的限速酶乙酰輔酶A羧化酶的激活變構(gòu)劑是檸檬酸、異檸檬酸；抑制變構(gòu)劑是長(zhǎng)鏈脂肪酰CoA。

氨基酸代謝：氨基酸分解所需谷氨酸脫氫酶的激活變構(gòu)劑是ADP、亮氨酸和蛋氨酸；抑制變構(gòu)劑是GTP、ATP和NADH。

核酸代謝：核酸合成所需脫氧胸苷激酶的激活變構(gòu)劑是dCTP而抑制變構(gòu)劑是dTTP。氨基酸代謝與核酸代謝有何聯(lián)系

兩者之間的代謝聯(lián)系突出表現(xiàn)在嘌呤核苷酸循環(huán)與一碳單位代謝兩個(gè)方面。嘌呤核苷酸循環(huán)與轉(zhuǎn)氨基作用的偶聯(lián)，是肌肉等組織中氨基酸脫氨基的重要方式；一碳單位主要來(lái)自甘氨酸、組氨酸、絲氨酸等的代謝，它通過(guò)四氫葉酸的攜帶和轉(zhuǎn)移，用以合成嘌呤的C-8以及胸腺嘧啶的甲基。此外，甘氨酸、天冬氨酸、谷氨酰胺等是合成嘌呤和嘧啶環(huán)的直接原料。試述肝功低下的患者產(chǎn)生低血糖、脂肪肝、蜘蛛痣及血氨增高肝昏迷的生化機(jī)理（1）低血糖糖原合成↓，貯備↓；糖異生功能↓

（2）脂肪肝合成磷脂、脂蛋白的功能↓，脂肪外運(yùn)障礙

（3）血氨增高，肝昏迷肝功↓→鳥(niǎo)氨酸循環(huán)↓→尿素合成↓，NH3的去路↓→血氨↑。氨通過(guò)血腦屏障，在腦細(xì)胞中α-酮戊二酸谷氨酸谷氨酰胺以上反應(yīng)使α-酮戊二酸↓→糖氧化供能↓神經(jīng)細(xì)胞機(jī)能障礙→昏迷試述腎功能衰竭的患者易出現(xiàn)貧血、NPN↑及骨質(zhì)疏松的生化機(jī)理

（1）貧血腎皮質(zhì)產(chǎn)生的促紅素↓→血紅素合成↓→血紅蛋白↓→貧血（2）NPN↑非蛋白含氮物排出↓→在血中積蓄↑

（3）骨質(zhì)疏松V-D不能在腎臟正常羥化，不能形成1，25（OH）2D→Ca、P在小腸的吸收↓、骨鹽更新↓→骨質(zhì)疏松

8．模板鏈：3’-GCTACAGACGTGCAATCAT-5’mRNA：5’-CGAUG*UCUGCACGUUAG**UA-3’多肽鏈：N蛋絲丙精C

注：*AUG為起始密碼，并代表蛋氨酸**UAG、UGA、UAA為終止密碼

試述糖尿病病人在糖類，脂類，蛋白質(zhì)，水電，酸堿平衡等方面可能出現(xiàn)紊亂的生化機(jī)制1.胰島素的功能是增加肌肉和脂肪組織細(xì)胞膜對(duì)葡萄糖的通透性，有利于代謝；促進(jìn)糖原合成，抑制糖原分解；促進(jìn)糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹�肪，減少甘油三酯動(dòng)員。糖尿病患者胰島素缺乏或者對(duì)胰島素的敏感性下降，故出現(xiàn)血糖升高，糖耐量下降，有糖尿現(xiàn)象

2.正常人主要依靠糖的氧化分解供給機(jī)體能量，當(dāng)患者由于糖的氧化分解減少，機(jī)體缺乏ATP，只好動(dòng)用體內(nèi)的脂肪，酮體生成增多，但酮體需要有草酰乙酸才能正常氧化，由于酮體氧化受阻出現(xiàn)酮中毒

3.組織蛋白質(zhì)分解增加，以提供糖異生的原料-氨基酸；由于磷酸戊糖途徑減少，使DNA，RNA合成也減少，進(jìn)而蛋白質(zhì)合成下降4.由于血糖過(guò)高，超過(guò)腎糖閾，出現(xiàn)滲透性利尿。是水過(guò)多，引起細(xì)胞外液滲透壓升高，刺激下丘腦滲透壓感受器，引起口渴反射，導(dǎo)致多飲

5.患者糖尿病和蛋白質(zhì)分解增加，合成減弱，K+由細(xì)胞內(nèi)進(jìn)入血漿，由于多尿，K+隨尿排出體外，有可能從高血鉀轉(zhuǎn)變成低血鉀

6.酮體中的B羥丁酸和乙酰乙酸占了酮體的絕大部分，丙酮含量極微，前兩者均為酸性物質(zhì)，超出了腎肺的調(diào)節(jié)能力，形成失代償性代謝酸中毒，血液pH下降。酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞H-Na交換增加，K-Na交換減少，易導(dǎo)致高血鉀黃疸的分類、病因、特點(diǎn)

溶血性黃疸是由于紅細(xì)胞破壞過(guò)多，超過(guò)肝細(xì)胞的攝取，轉(zhuǎn)化和排泄能力，造成血清中游離的膽紅素濃度過(guò)高而出現(xiàn)黃疸，尿膽素原，尿膽素稍有增加，，糞便顏色加深。

肝細(xì)胞性黃疸是由于肝細(xì)胞破壞，攝取轉(zhuǎn)化和排泄膽紅素的能力下降，出現(xiàn)的黃疸。血清中以結(jié)合膽紅素增加為主，游離膽紅素稍有增加，尿膽紅素陽(yáng)性，尿膽素原和尿膽素增高，糞便顏色升高或正常

阻塞性黃疸是由于各種原因引起的但是排泄通道受阻，使膽小管和毛細(xì)膽管內(nèi)壓力增大破裂，導(dǎo)致結(jié)合膽紅素逆流入血，血清結(jié)合膽紅素升高，尿膽紅素呈陽(yáng)性，尿膽素原和尿膽素增高，糞便呈陶土色血紅素的合成有何特點(diǎn)

血紅素主要在骨髓的幼紅細(xì)胞和網(wǎng)織紅細(xì)胞合成，成熟紅細(xì)胞不含線粒體，不能合成血紅素。血紅素合成的原料是琥珀酰CoA、甘氨酸和Fe2+等簡(jiǎn)單小分子，其中間產(chǎn)物的主要轉(zhuǎn)變是吡咯環(huán)側(cè)鏈的脫羧和脫氫反應(yīng)

血紅素合成的起始和終末階段均在線粒體進(jìn)行。這種定位對(duì)中產(chǎn)物血紅素的反饋調(diào)節(jié)有重要意義

參與血紅素的生物合成的調(diào)節(jié)因素有哪些

最主要的調(diào)節(jié)步驟是ALA的合成。參與血紅素生物合成的調(diào)節(jié)因素有：

ALA合酶的調(diào)節(jié)：ALA合酶是血紅素生物合成的限速酶，受血紅素的反饋性抑制。如果血紅素的合成速度大于珠蛋白的合成速度，，過(guò)多的血紅素氧化成高鐵血紅素，后者對(duì)ALA合酶有強(qiáng)烈的抑制作用。磷酸吡咯醛是ALA合酶的輔酶，維生素B6的缺乏將減少血紅素的合成。某些類固醇激素能誘導(dǎo)ALA合酶的合成，從而促進(jìn)血紅素的生物合成

ALA脫水酶及亞鐵螯合酶的調(diào)節(jié)：ALA脫水酶及亞鐵螯合酶不屬于血紅素合成的關(guān)鍵酶，但對(duì)鉛和重金屬的抑制非常敏感，血紅素合成的抑制是鉛中毒的重要體征，還原劑的缺乏也會(huì)抑制血紅素的合成

促紅細(xì)胞生成素(EPO)的調(diào)節(jié)：EPO主要在腎臟合成，缺氧時(shí)釋放入血。能加速有核紅細(xì)胞的成熟以及血紅素和血紅蛋白的合成，促進(jìn)原始紅細(xì)胞的繁殖和分化，是紅細(xì)胞生長(zhǎng)的主要調(diào)節(jié)劑。

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