核醫(yī)學(xué)總結(jié)

帶電粒子與物質(zhì)的相互作用：電離、激發(fā)、散射、韌致、輻射、吸收作用。放射核素顯像技術(shù)：合成代謝、細(xì)胞吞噬、循環(huán)通路、選擇性濃聚、選擇性排泄、通透彌散、化學(xué)吸附和離子交換、特異性結(jié)合。

腦血流灌注顯像原理：靜脈注射具有小分子、零電荷、脂溶性高的胺類化合物或四配基絡(luò)合物能通過完整的血腦屏障進入腦細(xì)胞的顯像劑，其進入腦組織的量與局部腦血流量（rCBF）成正比。通過顯像，可以獲得rCBF的分布，并進行定量分析。2.顯像劑：99mTc標(biāo)記物（99mTc-ECD99mTc-HMPAO）123I-IMP惰性氣體(133Xe)13NH3.DiamoxStressTest（乙酰唑胺）乙酰唑胺負(fù)荷顯像：乙酰唑胺能抑制腦內(nèi)碳酸酐酶的活性，使腦內(nèi)pH值下降，正常情況下會反射性地引起腦血管擴張，導(dǎo)致rCBF增加20%～30%,由于病變血管的這種擴張反應(yīng)很弱，使?jié)撛谌毖獏^(qū)和缺血區(qū)的rCBF增高不明顯，在影像上出現(xiàn)相對放射性減低或缺損區(qū)。適應(yīng)癥：缺血性腦血管病的診斷，腦梗死的診斷，癡呆的診斷和分型，癲癇灶的定位診斷，帕金森病的診斷，腦腫瘤術(shù)后壞死與復(fù)發(fā)的鑒別診斷，其它:ru偏頭痛、精神病、腦外傷、遺傳性舞蹈病、腦動靜脈畸形等。5.臨床應(yīng)用1）短暫性腦缺血發(fā)作（transientischemicattack,TIA）;可逆性缺血性腦疾�。╮eversibleischemicneurologicdeficit,RIND)大部分TIA患者rCBF異常。對缺血部位、范圍、嚴(yán)重程度、早期診斷、隨訪及療效觀察等具有較高的價值。2）腦梗死（cerebralembolism)特征：放射性缺損比CT大過度灌注（LuxuryPerfusion）交叉性小腦失聯(lián)絡(luò)（CrossedCerebellardiaschisis，CCD）對早期診斷、病情估計、預(yù)后判斷、復(fù)雜定位癥狀和體征的解釋等具有較高的價值3）癲癇（epilepsy）發(fā)作期：病灶局部放射性異常濃聚發(fā)作間期：病灶局部放射性稀疏或缺損4）Alzheimer病特征：顳葉、頂葉放射性減低，對稱性。對診斷、鑒別診斷及臨床分期具有重要意義。5）顱腦損傷局部低灌注Positiverate:68%-77%6）腦功能研究及精神疾病的研究應(yīng)用1.精神分裂癥2.抑郁癥3.強迫性精神癥7）偏頭痛（migraine）局部低灌注區(qū)8）震顫麻痹（paralysisagitans）;又稱帕金森�。╬arkinsondisease）表現(xiàn)為局部放射性稀疏、缺損（大腦皮層、基底神經(jīng)節(jié)、丘腦等）Positiverate:62.5%9）顱內(nèi)占位性疾變（SOL）SPECT表現(xiàn)為放射性低灌注區(qū)，亦可表現(xiàn)為放射性濃聚，較X-CT范圍大腦腫瘤手術(shù)及放療后復(fù)發(fā)與壞死的鑒別診斷惡性腫瘤的血供豐富，復(fù)發(fā)灶的rCBF常增高，影像表現(xiàn)為放射性增濃區(qū)；而壞死區(qū)基本上沒有血供，影像上呈放射性減淡或缺損區(qū)。必要時可進一步行親腫瘤顯像。腦代謝顯像：適應(yīng)癥：癲癇灶的定位診斷，癡呆的早期診斷和鑒別診斷，腦腫瘤的良惡性鑒別、分級、療效評價、復(fù)發(fā)或殘余腫瘤的檢出，帕金森病的早期診斷，腦生理與認(rèn)知功能的研究，精神疾患的研究。神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)受體顯像原理標(biāo)記神經(jīng)遞質(zhì)或配體進入人體后能選擇性的與受體結(jié)合。利用SPECT、PET顯像顯示體的特定結(jié)合位點及其分布、密度和功能，并能定量分析。腦受體顯像可顯示腦內(nèi)各種神經(jīng)體的分布狀態(tài)，并可觀察其在病理情況下的改變。對發(fā)病機理、診斷、鑒別診斷、治療方法選擇、療效觀察、預(yù)后判斷等均具有很高的應(yīng)用價值。血腦屏障功能肘靜脈“彈丸”注射放射性藥物，用r照相機置于頭頸部1幀/1sec連續(xù)采集40幀，即可顯示腦血管充盈、灌注和出的情況。從而了解腦血管的形態(tài)及血流動力學(xué)變化腦靜態(tài)顯像正常情況下，由于存在著“血腦屏障”功能，注入血液中的放射性藥物，很難達(dá)到腦組織，故腦組織中的放射性濃度很低。當(dāng)腦部病變（腫瘤、炎癥、血管病變等）發(fā)生時，血腦屏障功能受損，腦組織中放射性藥物濃度增高，病變組織攝取放射性藥物增高，呈現(xiàn)放射性濃聚區(qū)，據(jù)此進行顯像，稱為腦靜態(tài)顯像。99mTcO4-、99mTc-DTPA、99mTc-GHA3.顯像方法①肘靜脈“彈丸”注射r照相（1F/1sec×40）②2~4h靜態(tài)顯像腦血管動態(tài)影像1．動脈相：雙側(cè)頸內(nèi)動脈、大腦前動脈及中動脈、顱底Willis環(huán)陸續(xù)顯像，呈兩側(cè)對稱的五叉形影像，歷時約4s。2．腦實質(zhì)相：Imagingagent進入微血管，放射性彌漫性分布于腦實質(zhì)，歷時約2s。3．靜脈相：上矢狀竇等靜脈竇顯影，腦實質(zhì)放射性逐漸減少，歷時約7s應(yīng)用1．估價頸動脈血流狀態(tài)阻塞、曲折或嚴(yán)重狹窄2．腦血管病3．腦腫瘤4．腦動靜脈畸形5．探測碩膜下血腫6．腦膿腫7．腦死亡

甲狀腺功能測定(TestsofThyroidFunction)體內(nèi)實驗：甲狀腺攝131碘試驗，過氯酸鉀釋放試驗，甲狀腺激素抑制試驗（50%），TSH興奮試驗（5%-10%）體外測定法：利用體外分析的方法測定甲狀腺相關(guān)激素和抗體在血中的含量甲狀腺攝131碘試驗1．原理131I,127I。碘是甲狀腺合成TH的主要原料，其進入人體后能被甲狀腺選擇性攝取和濃聚，其攝取的速度和數(shù)量以及碘在甲狀腺內(nèi)的停留時間與甲狀腺功能有關(guān)。給予患者口服或靜脈注射一定量的Na131I后，在體外用特定的γ射線探測儀探測頸部的放射性計數(shù)，即可了解甲狀腺的功能狀態(tài)。2.適應(yīng)證、禁忌證：除妊娠期或哺乳期的婦女禁用外，可安全的用于任何人群。3.應(yīng)用1）Grares病的診斷。[符合率]92%吸131I率增高和病情程度無比例關(guān)系。2）甲狀腺毒癥的鑒別診斷。亞急炎：吸131I率抑制性低下與甲低相鑒別3）甲狀腺功能減退癥（簡稱甲減）的輔助診斷。各時相吸131I率均明顯低下。有些甲低病人是由于碘化偶聯(lián)障礙所致，吸131I率可正常或升高。（4）甲狀腺腫地方性腫[碘饑餓狀態(tài)]：各次吸131I率高于正常，高峰多在24hr，曲線形態(tài)類似中、重度甲亢；單純性腫[相對性缺碘]：各次吸131I率均輕度偏高，類似輕度甲亢曲線。（5）甲亢131I治療劑量的計算及療效預(yù)測。過氯酸鉀釋放試驗應(yīng)用（1）甲狀腺過氧化酶缺陷的診斷，家族性酶缺陷克汀病、耳聾甲狀腺腫綜合征（Pendred綜合征）等（2）慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎的輔助診斷。ThyroidHormoneSuppressisonTest1.原理：正常人甲狀腺吸碘能力受TSH的控制。血中T3、T4對TSH有負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用，給予外源性T3、T4可抑制TSH分泌，從而抑制甲狀腺吸碘能力。甲亢患者吸碘調(diào)控機制被破壞，其吸碘能力不受外源性T3、T4抑制。2.用途：鑒別輕度甲亢和生理缺碘而引起的吸131I率升高。3.臨床應(yīng)用（1）甲亢的診斷和鑒別診斷。診斷符合率為95%左右。2）

功能自主性甲狀腺瘤的診斷。3）突眼的鑒別診斷。內(nèi)分泌

性突眼攝碘率多不受抑制，眼眶腫瘤所致突眼可被抑制。4）預(yù)測甲亢復(fù)發(fā)。促甲狀腺激素興奮試驗（TSHstimulationtest)；原理：正常生理情況下，垂體分泌的TSH可增強甲狀腺攝碘的能力。甲狀腺興奮試(thyroidstimulationtest)通過注射外源性TSH，觀察注射前后甲狀腺攝131I率的變化，判斷甲狀腺軸的功能。用途：甲狀腺功能減退癥的鑒別診斷.應(yīng)用（1）原發(fā)性與繼發(fā)性甲狀腺功能減退癥的鑒別診斷2）了解甲低病人的甲狀腺貯備功能4.注意事項1）有過敏史者慎用。2）重度垂體前葉功能衰竭及心臟病患者慎用。

甲狀腺靜態(tài)顯像1.原理：將一種進入人體后能被甲狀腺細(xì)胞選擇性攝取的放射性藥物（顯像劑）如131I-NaI或99mTcO4-等引入患者體內(nèi)。一定時間后用特定的核醫(yī)學(xué)顯像儀器，探測甲狀腺內(nèi)放射性核素衰變時所發(fā)出的r射線，即可得到反映甲狀腺部位、形態(tài)、大小及功能等信息的甲狀腺影像。2.常用顯像劑及特點131I123I99mTc4.臨床應(yīng)用1）觀察甲狀腺的位置、形態(tài)、大小及功能狀態(tài)。2）異位甲狀腺的診斷（異位甲狀腺多見于：舌根部、舌骨下和胸骨后，偶見于心包、心內(nèi)和卵巢等處。3）甲狀腺結(jié)節(jié)功能的判斷4）判斷頸部腫塊與甲狀腺的關(guān)系(如頸部腫塊能攝取顯像劑或甲狀腺形態(tài)不完整，或甲狀內(nèi)顯像劑分布不均勻，則提示頸部腫塊來自于甲狀腺或與甲狀腺有關(guān),相反則和甲狀腺無關(guān))。（5）甲狀腺癌轉(zhuǎn)移灶的探測6）甲狀腺大小及重量的估計7）甲狀腺炎熱結(jié)節(jié)放射性增高單發(fā)見于功能自主性甲狀腺腺瘤，多發(fā)見于結(jié)節(jié)性甲狀腺腫（結(jié)節(jié)功能不一致引起）溫結(jié)節(jié)放射性相似良性甲狀腺腺瘤，少見于結(jié)節(jié)性甲狀腺腫和慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎涼結(jié)節(jié)放射性減低甲狀腺癌、甲狀腺腺瘤、甲狀腺囊腫、出血、鈣化及局灶性甲狀腺炎。（80%屬于良性腺瘤或腺瘤伴出血、囊性變。單發(fā)結(jié)節(jié)癌變發(fā)生率高，多發(fā)結(jié)節(jié)癌變發(fā)生率較低。）甲狀腺血流顯像正常圖像：注藥后8～12s，雙側(cè)頸動脈對稱顯影，12～14s頸靜脈顯像，此時甲狀腺區(qū)無明顯顯像劑聚集。10～18s左右，甲狀腺開始顯影，且隨時間延長甲狀腺攝取顯像劑逐漸增多，影像逐漸清晰。異常圖像：因甲狀腺整體或局部血流灌注改變，在圖像上可出現(xiàn)甲狀腺提前清晰顯影、頸動脈-甲狀腺通過時間延長，病灶區(qū)顯像劑分布增高或灌注不良。.應(yīng)用1)甲亢的輔助診斷。2）甲狀腺結(jié)節(jié)的鑒別:結(jié)節(jié)部位供血豐富表現(xiàn)者，提示惡性結(jié)節(jié)可能性大。甲狀腺腫瘤陽性顯像1.顯像劑：99mTc-MIBI、201Tl、99mTc-(Ⅴ)-DMSA、131I-MIBG2.臨床應(yīng)用：甲狀腺腫瘤性質(zhì)的鑒別:甲狀腺結(jié)節(jié)若在甲狀腺顯像中表現(xiàn)為“冷”結(jié)節(jié)或“涼”結(jié)節(jié)，在腫瘤陽性顯像中表現(xiàn)為濃聚區(qū)，高度提示為惡性腫物。甲狀腺激素抑制顯像功能自主性甲狀腺腺瘤甲狀旁腺顯像原理

減影顯像：利用201Tl或99mTc-MIBI顯影所得影像

（可得到甲狀旁腺和甲狀腺兩個腺體的合影）減去99mTcO4-顯像所得影像（甲狀腺影像）

延遲顯像：99mTc-MIBI雙時相顯像早期相：顯示甲狀腺和甲狀旁腺影像

延遲相：甲狀腺影消退，功能亢進的甲狀旁腺組織影可清晰顯示

2.正常圖像

甲狀旁腺功能正常時，由于其體積較小通常不顯影，因此減影處理或延遲的影像，甲狀腺區(qū)無局限性放射性濃聚影，或僅見較淡的且大致均勻的甲狀腺影像。

3.應(yīng)用1）甲狀旁腺功能亢進的診斷2）功能亢進的甲狀旁腺腺瘤和增生、甲狀旁腺腺癌的診斷和定位,異位甲狀旁腺的定位

腎上腺髓質(zhì)顯像

1.原理：間位碘代芐胍（Meta-IodolemzylGuanidine；

MIBG）能與腎上腺素能受體結(jié)合，有高度特異性，因此用131I或123I標(biāo)記的MIBG可使富含腎上腺素能受體的組織和器官，如腎上腺髓質(zhì)、心肌、肝脾等顯影。顯像劑：131I-MIBG123I-MIBG

3.檢查前準(zhǔn)備：

（1）須封閉甲狀腺和清潔腸道。2）停用能抑制腎上腺髓質(zhì)功能的藥物（如苯丙胺、可卡因、生物堿、6-羥基多巴胺、胰島素以及三環(huán)類抗抑郁藥等）至少一周。（3）顯像前排尿，以減少膀胱影像的干擾。

4.方法：顯像劑:131I-MIBG（2～3mCi）靜脈注射后24h、48h、72h顯像，常規(guī)行后位局部及全身顯像。5.正常顯像

正常腎上腺髓質(zhì)多不顯影，只有10～20%的腎上腺髓質(zhì)在48h～72h顯像時顯影，且影像小而模糊。心肌、脾臟、腮腺常顯影，肝臟、腎臟及膀胱影像較濃。6.應(yīng)用1）嗜鉻細(xì)胞瘤的定位2）惡性嗜鉻細(xì)胞瘤轉(zhuǎn)移灶的診斷3）交感神經(jīng)節(jié)細(xì)胞瘤和交感神經(jīng)母細(xì)胞瘤腎上腺皮質(zhì)顯像

1.原理：放射性核素標(biāo)記的膽固醇可作為合成皮質(zhì)激素的原

料而被腎上腺皮質(zhì)細(xì)胞攝取并酯化，以此作為顯像劑行腎上腺皮質(zhì)顯像，可以觀察腎上腺皮質(zhì)的位置、大小、形態(tài)和功能狀態(tài)。

2.臨床應(yīng)用1）腎上腺皮質(zhì)增生和腺瘤的診斷與鑒別診斷2）腎上腺皮質(zhì)腺癌的輔助診斷3）異位腎上腺的定位診斷

骨髓顯像原理：骨髓由有造血功能的紅髓及無造血功能的黃髓構(gòu)成。成人四肢骨除近心端1/3外都是黃骨髓。紅骨髓主要由各系造血細(xì)胞和單核吞噬細(xì)胞構(gòu)成，在正常情況和大多數(shù)病理情況下，它們的分布是一致的。

1、放射性膠體（99mTc-硫膠體或99mTc-植酸鈉）

骨髓間質(zhì)中的單核巨噬細(xì)胞能選擇性攝取放射性膠體物質(zhì)，而單核吞噬細(xì)胞在正常情況和大多數(shù)病理情況下和造血細(xì)胞分布是一致的，因此它攝取放射性膠體的多少與骨髓的功能狀況密切相關(guān)。通過單核巨噬細(xì)胞顯像可間接觀察紅骨髓的分布情況及功能狀況。優(yōu)點：圖象質(zhì)量好，使用方便。缺點：間接反映骨髓功能，肝、脾顯影的干擾。2、放射性鐵（59Fe或52Fe）

鐵是紅細(xì)胞生成過程中合成血紅蛋白的主要元素，在紅細(xì)胞生成過程中，放射性鐵離子可滲入紅細(xì)胞系而使骨髓顯像，從而直接反映紅細(xì)胞生成細(xì)胞的功能和分布。優(yōu)點：真正反映紅細(xì)胞的生成與分布。缺點：59Fe半衰期45天，在骨髓聚集慢;高能光子（分別為1.099MeV和1.292MeV),圖象質(zhì)量差。52Fe由加速器生產(chǎn)，發(fā)射正電子。3、其他：111In優(yōu)點：它和鐵一樣能與輸鐵蛋白結(jié)合，半衰期2.8天，光子（173KeV、247KeV），較適合顯像。缺點：由加速器生產(chǎn)，價格高。

骨髓顯像不僅能直接顯示全身功能性骨髓分布，而且能顯示身體各部位骨髓造血功能的變化，是研究骨髓功能和診治造血系統(tǒng)疾病的輔助手段。正常影像：

正常成年人放射性膠體骨髓顯像見中心骨髓（脊柱、肋骨、胸骨、骨盆和顱骨）顯影，外周骨髓的肱骨和股骨的上端1/3部位顯影清楚。而四肢末端，長股骨干等外周骨髓部位無放射性分布

兒童除中心骨髓顯影外，整個四肢骨髓均可顯影。臨床應(yīng)用1、再生障礙性貧血(aplasticanemia)：骨髓活性：

a、全身減低，預(yù)后差；

b、中心減低，外周擴張或灶狀顯影，是慢性再障的特征表現(xiàn)，預(yù)后較好；

c、少數(shù)骨髓分布正常，癥狀輕、預(yù)后好。晚期表現(xiàn)為荒蕪型。

2、白血病(leukaemia)：

白血病特點為中心明顯抑制，而外周擴張。受抑制的程度與骨髓內(nèi)白血病細(xì)胞的數(shù)量呈正比。外周擴張是由于黃骨髓重新活化并轉(zhuǎn)變成白血病性骨髓的結(jié)果。它們對化療不敏感，易復(fù)發(fā)。骨髓顯像是發(fā)現(xiàn)外周骨髓殘留白血病病灶的唯一有效方法。部分患者有脾臟腫大，而脾的大小及變化在白血病治療中可作為判斷療效的指標(biāo)之一。

3、某些骨髓增生性疾病的輔助診斷及療效觀察：真性紅細(xì)胞增多癥和骨髓增生異常綜合征：中心增強，外周擴張。晚期減低。

4、為骨髓細(xì)胞學(xué)檢查選擇最佳穿刺部位5、骨髓栓塞的診斷：

常見于鐮狀細(xì)胞性貧血，急性期X線檢查正常，表現(xiàn)為

局灶性放射性缺損，其周圍有放性增高，有時伴外周擴張。隨訪。

6、多發(fā)性骨髓瘤的輔助診斷：

中心骨髓多處放射性缺損，可伴外周骨髓擴張,靈敏度較骨顯像高。

7、股骨頭無菌性壞死：急性期X線檢查正常，表現(xiàn)為受累股骨頭放射性稀疏、缺損。

8、其它骨髓疾�。�

骨髓纖維化早期，中心性骨髓受抑制，外周擴張。晚期外周亦受抑制。慢性貧血時整個骨髓活性增高，慢性溶血性貧血時伴有脾腫大，而缺鐵性貧血不伴脾腫大。

淋巴系統(tǒng)具有吞噬、運輸、清除外來物質(zhì)的功能。常時

20~50nm的放射性膠體顆粒或高分子物質(zhì)注射到皮下組織間隙后，不能透過毛細(xì)血管基底膜，而主要是進入毛淋巴管，然后引流到淋巴結(jié)，其中一部分被淋巴竇單核吞細(xì)胞攝取或吞噬而留在該站淋巴結(jié)內(nèi)，另一部分則隨淋巴繼續(xù)引流至下一站淋巴結(jié)，還有一部分最后進入血液循環(huán)肝、脾單核吞噬細(xì)胞吞噬清除。利用γ相機等顯像儀器可追蹤顯像劑的輸送過程，獲得淋巴結(jié)及淋巴液循環(huán)的動態(tài)像，從而顯示淋巴結(jié)及淋巴鏈的分布、形態(tài)、大小及功能態(tài)。

1、膠體類99mTc-硫化銻、99mTc-微膠體2、蛋白類99mTc-HAS、131I-McAb3、高分子聚合物類99mTc-脂質(zhì)體、99mTc-右旋糖酐

正常淋巴影像的特點：圖像清晰，淋巴結(jié)影多呈圓形或卵圓形，放射性分布均勻，左右兩側(cè)基本對稱，淋巴鏈影像連貫，無固定的中斷現(xiàn)象，距注射點近的淋巴結(jié)放射性分布較濃，遠(yuǎn)處淋巴結(jié)隨著距離的增加影像逐漸變淡。臨床應(yīng)用：1、了解局部引流淋巴結(jié)的解剖分布及生理功能2、觀察惡性腫瘤有無轉(zhuǎn)移及其轉(zhuǎn)移范圍3、了解惡性淋巴瘤的病變范圍4、診斷淋巴阻塞性疾病5、前哨淋巴結(jié)探測6、為放療布野提供準(zhǔn)確位置

肺灌注顯像（pulmonaryperfusionimaging）原理：經(jīng)肘靜脈注射大于肺毛細(xì)血管直徑的，大小為10~60μm的放射性顆粒后，這些顆粒隨肺動脈血流混合并均勻地暫時栓塞嵌頓于肺毛細(xì)血管床內(nèi)，其在肺毛細(xì)血管內(nèi)的分布反映肺內(nèi)肺動脈血流灌注狀況。通過多體位肺平面顯像或斷層顯像，可觀察肺動脈血流分布狀況。

顯像劑99mTc-MAA（大顆粒聚合人血清白蛋白）

99mTc-HAM（人血清白蛋白微球）。

禁忌癥：1嚴(yán)重過敏史、過敏體質(zhì)禁用2嚴(yán)重肺動脈高壓慎用3嚴(yán)重肺血管床受損慎用，即使病情需要，注射的蛋白顆粒也應(yīng)減少4先心：右向左分流慎用。

臨床應(yīng)用1、肺動脈栓塞的診斷與療效判斷

典型表現(xiàn)肺灌注顯像表現(xiàn)為多個肺葉、肺段或亞段放射性分布減低或缺損區(qū)，而同期的肺通氣顯像或胸部X線檢和恐懼更健康后果將覆蓋正常。（mismatch）

較大：1個肺節(jié)段的75%以上；中等大�。�1個肺節(jié)段的25%～75%；較�。�1個肺節(jié)段的25%以下。

高度可能性診斷的準(zhǔn)確率大于80%，中度可能性診斷的準(zhǔn)確率為20%～80%，低度可能性診斷的準(zhǔn)確率為10%～20%，更低可能性診斷的準(zhǔn)確率在10%以下。

(1)高度可能性①大于或等于2個肺段的灌注稀疏、缺損區(qū)，肺通氣、χ線檢查正常，或灌注稀疏、缺損區(qū)明顯大于異常的肺通氣和χ線檢查；②一個較大的和2個以上中等的肺灌注稀疏、缺損區(qū)，肺通氣、χ線檢查正常；③4個以上中等的肺灌注稀疏、缺損區(qū)，肺通氣、χ線檢查正常。

（2）中度可能性①1個中等的、2個以下較大的肺灌注稀疏、缺損區(qū)，肺通氣、χ線檢查正常。②出現(xiàn)在肺下野的灌注、通氣顯像均為放射性分布稀疏、缺損區(qū)，與同一部位χ線病變范圍相等；③1個中等大小的灌注、通氣缺損區(qū)，χ線檢查正常；④灌注、通氣顯像均為放射性分布稀疏、缺損區(qū)，伴少量胸水。

（3）低度可能性①多發(fā)的“匹配性”稀疏、缺損區(qū)，χ線檢查正常。②出現(xiàn)在肺上、中野的灌注、通氣稀疏、缺損區(qū)，χ線檢查正常；③灌注、通氣均為稀疏、缺損，伴大量胸水；④面積小于χ線陰影的灌注稀疏、缺損，通氣正�；虍惓＃虎輻l索狀灌注稀疏、缺損，通氣正常或異常；⑥4個以上較小的灌注稀疏、缺損，通氣正�；虍惓＃沪志�檢查正常；⑦非節(jié)段性稀疏、缺損。

（4）更低可能性：3個以下較小的灌注稀疏、缺損，通氣正�；虍惓�；χ線檢查正常。

（5）無肺血栓栓塞：無灌注稀疏、缺損。

通氣-血流灌注比值顯像(ventilation-perfusionratio,V/Q)對于那些胸片正常且不伴有心肺疾患的患者要作為一線檢查，若掃描結(jié)果陰性可排除肺栓塞。另外V/Q對診斷亞段及以下的肺栓塞和慢性肺栓塞肺動脈高壓有獨到價值。2、肺動脈高壓癥的診斷和鑒別診斷：

放射性分布呈上部高于底部的翻轉(zhuǎn)改變；雙肺內(nèi)顯像劑分布嚴(yán)重不均，減低區(qū)為多發(fā)非節(jié)段性。動力型肺動脈高壓行擴血管治療后，雙肺內(nèi)放射性計數(shù)可明顯增加，而阻力型者則無明顯改善。原發(fā)性肺動脈高壓多表現(xiàn)為“逆向不匹配”放射性分布改變；而繼發(fā)性肺動脈高壓多表現(xiàn)為多發(fā)的非節(jié)段性“不匹配”放射性分布減低區(qū)。

3、大動脈炎綜合征等疾病累及肺血管者的輔助診斷4、判斷ARDS、COPD患者肺血管受損程度與治療效果5、先天性心臟病右向左分流、肝肺綜合征低氧血癥患者肺內(nèi)右向左分流的診斷和定量分析：分流率=（全身總記數(shù)-雙肺記數(shù)）/全身總記數(shù)

6、肺部腫瘤切除術(shù)適應(yīng)證的選擇、術(shù)后肺功能預(yù)測

7、COPD肺減容術(shù)適應(yīng)證的選擇、手術(shù)部位和范圍的確定，療效評估

8、肺移植前后分肺功能的評價，包括監(jiān)測排斥反應(yīng)。肺通氣和吸入顯像：（pulmonaryventilationandinhalationimaging）

原理；通氣顯像原理：放射性氣體133Xe或81mKr隨吸入的氣流到達(dá)終末細(xì)支氣管，在肺泡間壓力差作用下擴散分布于肺泡內(nèi)。肺內(nèi)局部放射性氣體分布的多少、清除的快慢與局部通氣量、換氣量成正相關(guān)。

氣溶膠吸入顯像原理：采用霧化裝置將放射性示蹤劑(99mTc-DTPA)霧化成粒徑大小不一的氣溶膠微粒，經(jīng)呼吸道吸入后，依微粒直徑的不同，將沉降在咽喉、氣管、支氣管、細(xì)支氣管和肺泡壁上。體外采用γ相機或SPECT可使氣道和肺顯影。

顯像劑：133Xe5.3天80keV81mKr13秒191keV99mTc-DTPA6小時140keV顯像方法:

通氣顯像分為：1、吸入相：反映肺局部通氣功能，

2、平衡相，

3、清除相：反映肺局部呼氣功能和氣道

通暢情況。

適應(yīng)癥：了解呼吸道通暢情況及肺部疾病對通氣功能的影響，慢阻肺的診斷，與肺灌注顯像聯(lián)合應(yīng)用診斷肺動脈血栓栓塞，觀察藥物和手術(shù)治療前后的局部肺通氣功能，評價其療效和預(yù)后，肺實質(zhì)性疾病的診斷、療效觀察和預(yù)后評價。臨床應(yīng)用1、慢性阻塞性肺疾患的診斷，病變范圍、程度的評估：與灌注顯像基本匹配的放射性減低區(qū)或缺損區(qū)，與血流分布無關(guān)系。清除相：相應(yīng)區(qū)域放射性清除緩慢。氣溶膠顆粒在氣道狹窄處沉積增多，形成“熱點”，其遠(yuǎn)端呈放射性減低。

2、結(jié)合肺灌注顯像鑒別診斷肺栓塞。

3、評估藥物或手術(shù)治療前后的局部通氣功能，觀察療效4、支氣管阻塞：多呈肺葉、肺段性放射性分布異常。吸入及清除緩慢。

5、間質(zhì)性肺病肺上皮細(xì)胞通透性的評價：放射性氣溶膠吸入顯像可對肺泡上皮細(xì)胞通透性的受損情況進行整體和局部的定量評價，99mTc-DTPA的半廓清時間。6、呼吸道粘膜纖毛清除功能的評價

心肌灌注顯像1.原理：心肌灌注顯像是利用正常或有功能的心肌細(xì)胞選擇性攝取某些堿性離子或核素標(biāo)記化合物的作用，其攝取量與心肌血流灌注量正相關(guān)，因而根據(jù)局部心肌攝取放射性的多少可以觀察局部血流灌注情況。此外，心肌細(xì)胞攝取心肌灌注顯像劑依賴于心肌細(xì)胞本身功能或活性，因此，其心肌灌注顯像圖也是反映心肌細(xì)胞存活與活性的重要標(biāo)志。介入試驗：較輕度單純的心肌缺血在靜息狀態(tài)下可能不易被檢出,進行介入試驗(運動、藥物等)可使缺血心肌充分暴露,表現(xiàn)為放射性減低區(qū)。201Tl在缺血心肌清除較正常心肌慢,所以在介入顯像后數(shù)小時進行延遲靜息顯像時,缺血心肌與正常心肌的放射性差異明顯縮小或消失(即°再分

布”redistribution現(xiàn)象)。由此可檢出冠心病心肌缺血。2.顯像劑及顯像方法201Tl、9mTc標(biāo)記化合物（99mTc-MIBI甲氧基異丁基異腈、99mTc-P53、99mTc-NOET、99mTc-teboroxime）、正電子發(fā)射顯像藥物（82Rb、13N-NH3、15O-H2O）心肌灌注異常圖像的臨床意義：在兩個不同方向的斷面同一心肌節(jié)段在連續(xù)2個或2個以上層面上出現(xiàn)放射性稀疏或缺損區(qū)方可定為異常。①可逆性灌注缺損負(fù)荷顯像呈放射性減低或缺損區(qū)，靜息顯像（或再分布顯像）減低或缺損區(qū)被填充，提示心肌缺血。②不可逆性灌注缺損（固定缺損）負(fù)荷顯像和靜息顯像（或再分布顯像）均呈放射性減低或。缺損區(qū)，提示心肌梗死。心尖區(qū)不可逆性放射性分布缺損，考慮為心尖區(qū)心肌梗塞。③部分可逆性缺損負(fù)荷顯像分布缺損，“再分布”或靜息顯像部分填充，可逆性缺損和固定性缺損同時存在，提示心肌梗死伴缺血或側(cè)枝循環(huán)形成。④花斑形改變負(fù)荷及靜息顯像均見多處小范圍，與冠脈分布不一致、嚴(yán)重程度不同的稀疏或缺損區(qū)，見于心肌病、心肌炎。⑤反向再分布負(fù)荷顯像分布正常，靜息或延遲顯像分布稀疏或缺損，或負(fù)荷顯像分布缺損，靜息或延遲顯像缺損加重，見于部分正常人和嚴(yán)重冠脈狹窄、接受了溶栓治療或PTCA術(shù)者。⑥左心室一過性擴張?zhí)崾矩?fù)荷（運動、藥物）誘發(fā)左室功能不良.⑦肺攝取指數(shù)正常者運動后肺不攝取或很少攝取心肌灌注顯像劑,若肺攝取明顯增加，提示左心室功能減低。適應(yīng)證：冠心病心肌缺血的早期診斷，心肌梗死的評價，心肌細(xì)胞活力的判斷，冠狀動脈旁路移植術(shù)或成形術(shù)前病例選擇和術(shù)后療效評估，探測冠狀動脈成形術(shù)后再狹窄，心肌病的診斷與鑒別診斷，4.臨床應(yīng)用1）冠心病心肌缺血的評價：心肌顯像與冠狀動脈造影結(jié)果的比較，冠心病心肌缺血的診斷:靈敏度及特異性達(dá)90%以上，冠狀動脈疾病的危險度分級，負(fù)荷心肌灌注顯像對冠心病的預(yù)測價值，協(xié)助血運重建治療病例的選擇，（2）心肌梗死的評，急性心肌梗死的診斷，急性胸痛的評估，指導(dǎo)溶栓治療，急性心肌梗死后預(yù)后的早期估計，（3）缺血性心肌疾病治療后的療效評估，冠狀動脈搭橋術(shù)治療，經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)治療，體外反搏治療4）其他心臟病心肌病的診斷與鑒別診斷心肌炎的診斷微血管性心絞痛運動負(fù)荷試驗心肌顯像診斷早期冠心病心肌缺血的原理：1.運動負(fù)荷試驗的目的是為了增加心肌的代謝需求，測試冠狀循環(huán)隨著心臟血流需求不斷增加的適應(yīng)能力以及是否又發(fā)心肌缺血2正常冠狀動脈有較強的儲備能力，當(dāng)軀體劇烈運動時，全身血容量增加，心臟負(fù)荷加重，心肌耗氧量增大，并通過神經(jīng)體液調(diào)節(jié)，是冠狀動脈擴張，血流量增加，心肌收縮功能增強3而在冠狀動脈狹窄時，驚喜狀態(tài)下，動脈狹窄區(qū)的心肌仍能維持正常血供，因此，心肌顯像時其顯像劑分布與正常區(qū)可能無明顯差異或僅輕度減低，但在運動負(fù)荷情況下，供血正常的心肌血流成3-5倍增加，顯像劑攝取也隨之增多，而冠狀動脈狹窄去的心肌，則不能隨運動增加相應(yīng)的血流灌注，使病變區(qū)與正常去心計的顯像劑分布差異增大，有利于顯示缺血病灶和鑒別缺血病變是可逆性還是不可逆性4股在臨床上，對冠心病心肌缺血的診斷常需要作心肌負(fù)荷試驗，以提高診斷心肌缺血的敏感性和特異性。

心臟功能測定：平衡門電路法心室顯像(gatedventricular9mTc標(biāo)記Im人體血aging液內(nèi)某)

應(yīng)用9種成分,在一定時間內(nèi)該標(biāo)記成分均勻分布在血循環(huán)中而不透出血管壁外,以心室內(nèi)血池放射性分布最多,故可使心室腔顯影。采用生理信號多門電路技術(shù),用受檢者自身心電圖R波觸發(fā)啟動γ相機自動、連續(xù)、等時地在每一個R-R心動周期內(nèi)采集和貯存16～32幀圖像,并且將連續(xù)采集數(shù)百個心動周期相同時相的圖像分別相應(yīng)疊加,最終得到代表一個心動周期從舒張末期→收縮末期→舒張末期全過程的系列心室影像。將此系列影像進行重放即可以心動電影方式觀察心臟局部室壁運動情況，通過左、右心室的容積曲線還可計算出心室收縮與舒張期功能的指標(biāo)。2.顯像劑及顯像方法(imagingagentandmethod)99mTc標(biāo)記紅細(xì)3.適應(yīng)證胞、(indic99mTcation人血清白)冠心病蛋白心肌缺ANT、血的早LAO45期診斷°、LAO70。各種°心血管疾病需了解左或右心室功能者。心血管手術(shù)或藥物治療后療效評價。左、右束支傳導(dǎo)阻滯的診斷。預(yù)激綜合征的診斷。左心室室壁瘤的診斷。監(jiān)測某些化學(xué)藥物對心臟的毒性作用。SystolicFunction:EF(ejectionfraction),1/3EF,PER,RegionalEFDiastolicFunction:PeakfillingRatePFRImageProcessingand

analysis:PhaseAnalysis：

時相圖（相位圖）時相直方圖圖：Phaseshift：相角

程:1、觀察脾臟的位置、大小

（1）慢性感染：脾腫大伴血流增高,呈放射性濃聚；（2）淋巴瘤或白血病侵潤：脾腫大不伴血流增高，放射性分布均勻性降低。

2、左上腹腫塊的鑒別診斷（與脾臟的關(guān)系）

3、脾內(nèi)占位性病變或浸潤性病變的診斷：應(yīng)排除脾解剖變異。

4、脾發(fā)育異常（無脾、多脾、副脾）的診斷：功能性無脾：99m

Tc-DRBC可顯影而膠體不顯影。

5、脾破裂、脾梗死的診斷及觀察病情變化。6、自體脾移植后的監(jiān)測

胃腸道j血顯像：TC-rbc，Tc-膠體異位胃粘膜顯像：TcO4：barrett食管，meckel憩室，腸重復(fù)畸形。胃排空能力：TC-SC,TC-DTPA.胃食管返流：TC-硫膠體，tc-DTPA.十二指腸胃反流：TC-EHIDA.唾液腺顯像：tco4.14c-尿素呼氣試驗。

骨顯像的原理：是指將親骨性放射性核素或其標(biāo)記物引入人體并聚集于骨骼后，通過體外（照相機或SPECT儀）探測其發(fā)射的射線，使骨骼顯像。骨骼病損時，若局部血流增加，成骨細(xì)胞活躍、無機鹽代謝更加旺盛及新股形成，病理表現(xiàn)為成骨改變，在病損區(qū)的新股形成有較多晶體沉積，可比正常骨吸附更多的99mTc-MDP類趨骨性藥物，放射性濃聚增強的熱區(qū)，反之當(dāng)局部骨組織血供降低，病理成溶骨改變放聲性稀疏缺損的冷區(qū)。②方法：骨動態(tài)顯像（三時相骨顯像）：血流相、血池相、延遲相，顯像劑：亞甲基二磷酸鹽（99mTc-MDP）；骨靜態(tài)顯像：全身骨顯像、局部骨顯像；骨斷層顯像；骨融合顯像與X線比較有以下特點1能全面了解骨轉(zhuǎn)移情況2能早期（早于X線檢查3-6個月）發(fā)現(xiàn)骨轉(zhuǎn)移3能發(fā)現(xiàn)X線檢查難以發(fā)現(xiàn)的細(xì)致骨折和隱匿性骨折4能研究全身骨質(zhì)代謝情況，診斷代謝性骨病。骨靜態(tài)顯像適應(yīng)癥：明確惡性腫瘤患者有無骨轉(zhuǎn)移。鑒別原因不明的骨痛。判斷原發(fā)骨腫瘤的受累范圍，了解有無遠(yuǎn)處骨轉(zhuǎn)移。診斷X線片難以確定的應(yīng)力性骨折及細(xì)微骨折。診斷各種代謝性骨病及骨關(guān)節(jié)病。骨組織病理活檢的定位。評價骨病治療后的效果骨動態(tài)現(xiàn)象的適應(yīng)癥：了解骨骼及周圍軟組織的血供及骨骼代謝情況。幫助鑒別良惡性原發(fā)骨腫瘤。股骨頭缺血性壞死的診斷。急性骨髓炎的診斷及與蜂窩織炎的鑒別診斷。判斷一只股的血供及存貨情況。3、臨床意義：(一)早期診斷惡性轉(zhuǎn)移性骨腫瘤的首選方法：以肺癌、乳腺癌、前列腺癌骨轉(zhuǎn)移率最高。早期無骨痛，影像表現(xiàn)大多為多發(fā)性散在性熱區(qū)，好發(fā)于脊柱、肋骨、骨盆。一般較X線早3-6月發(fā)現(xiàn)病變。單發(fā)熱區(qū)骨轉(zhuǎn)移幾率低于50%。骨關(guān)節(jié)附近的熱區(qū)常為骨關(guān)節(jié)病。超級影像：全身骨骼放射性異常濃聚且清晰，雙腎及膀胱不顯影。見于甲狀旁腺功能亢進和骨轉(zhuǎn)移性腫瘤(二)原發(fā)性骨腫瘤：一般根據(jù)臨床表現(xiàn)和X線可診斷。ECT骨顯像用于顯示病變的實際范圍，作為手術(shù)及放療的依據(jù)。三相骨顯像可輔助鑒別良惡性腫瘤。(三)急性骨髓炎的早期診斷與蜂窩織炎的鑒別診斷：X線需在發(fā)病1-2周顯示溶骨性改變。ECT骨顯像24小時內(nèi)即可顯示熱區(qū)。(四)骨折的診斷：細(xì)小骨折和應(yīng)力性骨折X線常為陰性。(五)、股骨頭無菌性壞死的早期診斷：X線僅在后期顯示股骨頭變形、萎縮、髖臼骨質(zhì)增生。骨顯像早期即有變化：放射性減少---炸面圈樣改變（股骨頭放射性缺損區(qū)周圍呈現(xiàn)放射性增濃）---放射性增高。三相骨檢查更靈敏。(六)移植骨的監(jiān)測：局部放射性增高或相似表明移植骨存活。(七)代謝性骨�。憾嘁娪诩谞钆韵俟δ芸哼M（1）骨影普遍對稱性增濃；（2）顱骨和下頜骨增濃；（3）肋軟骨呈串珠狀；（4）領(lǐng)帶樣胸骨；（5）腎影不清；（6）軟組織鈣化；（7）24小時顯像劑滯留；（8）假性骨折。(八)畸形性骨炎（Paget病）病毒感染性疾病，又稱畸形性骨炎。骨顯像的特征是：1．受累骨的全部或大部分顯著的放射性攝取增加并均勻分布；2．常為多骨受累，單發(fā)少見；3．受累骨增大和變形，病灶邊界整齊，可見解剖學(xué)上的細(xì)微結(jié)構(gòu)，如椎骨的橫突；骨顯像優(yōu)勢在于評價Paget氏病骨骼病變范圍。X線也有典型改變4．四肢骨病變幾乎總是源于關(guān)節(jié)端，向骨干進展；5．病灶多年緩慢變化。(九)其它：骨關(guān)節(jié)病，假體松動或感染，移植骨存活的判斷

腫瘤PETFDG顯像原理：F為葡萄糖代謝示蹤劑，與G的分子結(jié)構(gòu)相似，靜脈注射入人體后，通過與葡萄糖相同的攝取轉(zhuǎn)運過程進入細(xì)胞內(nèi)，進入后與G同樣在己糖激酶的作用下被磷酸化形成6-p-FDG，但不能進一步被代謝，而滯留堆積在細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞對FDG的攝取量與其G代謝率成正比，固體內(nèi)G代謝率越高的器官、組織、攝取聚集FDG越多。惡性腫瘤代謝特點之一是高G代謝。腫瘤PETFDG適應(yīng)癥：良惡性病變鑒別。評價腫瘤侵犯范圍、惡性程度、臨床分期、為治療決策提供依據(jù)。探測惡性腫瘤的轉(zhuǎn)移灶。顯示腫瘤病灶內(nèi)活力狀態(tài)、輔助指定放療計劃。腫瘤放療或手術(shù)后復(fù)發(fā)與瘢痕組織的鑒別。放化療療效監(jiān)測與評價。預(yù)后判斷。尋找原發(fā)腫瘤病灶18F-FDG代謝顯像臨床用途：1.腫瘤的早期診斷和分期、轉(zhuǎn)移和復(fù)發(fā)的監(jiān)測、療效評價等。2神經(jīng)、精神疾病以及腦功能的研究，代謝顯像能準(zhǔn)確了解正常情況下和疾病狀態(tài)的神經(jīng)細(xì)胞的活動和代謝變化，研究不同生理條件下刺激和思維活動狀態(tài)下大腦皮質(zhì)的代謝情況，是大腦行為研究的重要發(fā)法3研究心肌細(xì)胞的活性，可以區(qū)別心肌的病變是壞死還是可逆性缺血，為判斷冠心病患者血運重建治療的成敗提供重要依據(jù)，被認(rèn)為是判斷心肌細(xì)胞活性的金標(biāo)準(zhǔn)。

腎動態(tài)現(xiàn)象顯像劑：濾過性：TC-DTPA,分泌性：TC-MAG3，TC-EC,131I-OIH,123I-OIH

適應(yīng)癥1了解雙腎大小、形態(tài)、位置、功能及上尿路通暢情況2估價腎動脈病變及雙腎血供情況，協(xié)助診斷腎血管性高血壓3了解腎內(nèi)占位性病變區(qū)域的血流灌注情況，用以鑒別良惡性病變4監(jiān)測移植腎血流灌注和功能情況5腎外傷后了解其血運及觀察是否有尿瘺存在6腹部腫物的鑒別診斷，確定其為腎內(nèi)或身外腫物。臨床應(yīng)用a、判斷腎實質(zhì)功能；b、上尿路梗阻的診斷與鑒別診斷；c、診斷腎血管性高血壓；d、移植腎的監(jiān)測；

腎靜態(tài)顯像：顯像劑：TC-DMSA,TC-GH適應(yīng)癥：1了解雙腎大小、形態(tài)、位置；診斷腎畸形和腎萎縮2腎內(nèi)占位性病變、缺血性病變和破壞性病變的檢測3分腎功能的測定4鑒別診斷腹部腫物與腎臟的關(guān)系5觀察尿毒癥的影像與功能6進一步證實單側(cè)腎功能降低和腎缺血情況

腎圖：原理：靜脈注射由腎小球濾過或腎小管分泌而不被重吸收的放射性示蹤劑，立即啟用腎圖儀進行連續(xù)記錄，可獲得反映示蹤劑在腎濃聚和排出過程的時間-放射活性曲線，用于評價、

分析腎的供血、功能和上尿路通暢性。

顯像劑：最常用的為131I-OIH，其他的還有99mTc-MAG3和99mTc-EC。

正常腎圖的定性分析：正常腎圖曲線由a、b、c三段組成，各段反映腎臟的不同生理功能，左右兩側(cè)腎圖曲線形態(tài)和高度基本一致。

a段（示蹤劑出現(xiàn)階段）：此段的放射性計數(shù)60%來自腎外血管床，10%來自腎血管床，30%來自腎小管上皮細(xì)胞的攝取。其高度反映腎動脈的血流灌注量，又稱為血管段。b段（示蹤劑聚集段）：此段曲線的上升斜率和高度反映腎小管上皮細(xì)胞從血液中攝取131I-OIH的速度和量，主要與腎有效血漿流量和腎小管分泌功能有關(guān)。c段（示蹤劑排泄階段）：此段曲線反映腎排出131I-OIH的速度和數(shù)量，主要與尿路的通暢程度和尿流量有關(guān)。曲線下降至峰值的一半時間3.0×109/L，血小板>5.×1011/L,仍可考慮131

I治療。5）重度甲亢患者應(yīng)先用藥物控制病情，然后用131

I治療。6）甲亢合并心臟病或有活動性肺結(jié)核或嚴(yán)重肝、腎功損害的患者：先控制好病情，然后再行131I治療。7）甲狀腺131I有效半衰期小于3天的患者，最好不用131I治療。禁忌癥1）妊娠或哺乳期患者2）新近發(fā)生心肌梗死的甲亢患者。3甲亢伴嚴(yán)重肝腎功能損害治療前準(zhǔn)備1）明確診斷，對育齡期婦女要注意排除妊娠2）停止服用影響甲狀腺攝取131I的藥物和忌食含碘食物兩周以上。2）進行常規(guī)體檢和血尿常規(guī)檢查，必要時進行肝功和心電圖檢查；心率過快者，可給予β受體阻止劑。3）查血中FT3、FT4和TSH水平；測定甲狀腺131I攝取率和有效半衰期；通過甲狀腺顯像或超聲檢查，結(jié)合捫診確定甲狀腺重量和有無結(jié)節(jié)。4）治療前向患者講清療效、可能出現(xiàn)的反應(yīng)、注意事項，以及可能出現(xiàn)的并發(fā)癥和預(yù)防方法等。6）對重癥甲亢患者，根據(jù)病情應(yīng)先做對癥綜合治療，如抗心衰，抗感染、升白細(xì)胞或給予b受體阻滯劑，鎮(zhèn)靜藥輔助治療，補充維生素，K.Mg。一些中藥制劑有減輕甲亢癥狀的作用，而不影響甲狀腺攝取131I治療劑量的計算和確定計算和確定131I治療劑量的方法較多，但尚無統(tǒng)一的方法，現(xiàn)介紹目前最常用的方法。標(biāo)準(zhǔn)劑量法：根據(jù)不同患者的具體情況，如是初次治療還是治療后復(fù)發(fā)（包括術(shù)后復(fù)發(fā)、藥物治療后復(fù)發(fā)或131I治療后復(fù)發(fā)等以及患者的年齡和對131I治療的敏感性等療效評價和隨訪：口服131I后，一般要2～3周才開始出現(xiàn)療效，癥狀緩解，甲狀腺縮小，體重增加。2～3月后癥狀基本消失，甲狀腺明顯縮小。部分病例131I的治療作用可持續(xù)到半年。一個療程的治愈率50%～80%，有效率95%以上，無效率2%～4%，復(fù)發(fā)率1%～4%。一般GD效果較好，治愈率較高；結(jié)節(jié)性甲腫或甲狀腺過大、過硬患者，常需幾個療程才能治愈。131I劑量越大，一次治愈率越高，但早發(fā)甲低率也增高。甲亢痊愈后，其合并癥一般均有好轉(zhuǎn)或痊愈。評價療效的標(biāo)準(zhǔn)如下：1、痊愈：患者甲亢癥狀和體征完全消失，血清FT3、FT4恢復(fù)正常。2、好轉(zhuǎn)：甲亢癥狀減輕，體征部分消失，血清FT3、FT4明顯降低，但未恢復(fù)正常。3、無效：患者癥狀和體征均無改善或反而加重，血清FT3、FT4無明顯降低。4、復(fù)發(fā)：131I治療已達(dá)痊愈標(biāo)準(zhǔn)之后，再次出現(xiàn)甲亢癥狀和體征，血清FT3、FT4再次升高。5、甲低：131I治療后患者出現(xiàn)甲低的癥狀和體征，血清FT3、FT4低于正常。治療方法比較：抗甲狀腺藥物、手術(shù)和131I是治療甲狀腺功能亢進癥較為有效的方法�？辜谞钕偎幬锆熜�尚可、較安全，很少引起持久性甲低；但療程長，可出現(xiàn)白細(xì)胞減少、肝功能受損和過敏反應(yīng)，復(fù)發(fā)率高。外科手術(shù)治療復(fù)發(fā)率低，但可導(dǎo)致一些并發(fā)癥的發(fā)生及產(chǎn)生手術(shù)瘢痕。131I治療甲狀腺功能亢進癥已有近60年歷史，國內(nèi)外大量臨床應(yīng)用證明具有簡便、安全、療效確切、復(fù)發(fā)率低、并發(fā)癥少和費用低等優(yōu)點，是放射性核素治療最成熟和應(yīng)用最廣泛的方法。分化型甲狀腺癌轉(zhuǎn)移灶去除的131I治療：一般劑量3.7GBq（100mCi）的131I必要性①DTC的癌灶是多發(fā)性的，術(shù)后殘留甲狀腺組織中有微小病灶，可消除小病灶，減少復(fù)發(fā)率及轉(zhuǎn)移的可能②提高轉(zhuǎn)移灶攝碘功能：有利于發(fā)現(xiàn)及治療轉(zhuǎn)移灶③去除殘留甲狀腺的劑量常可發(fā)現(xiàn)診斷劑量全身顯像未能發(fā)現(xiàn)的DTC轉(zhuǎn)移灶④去除殘留甲狀腺組織后，有利于監(jiān)測TG的水平，血清TG的增高常提示DTC復(fù)發(fā)或轉(zhuǎn)移。骨轉(zhuǎn)移癌的藥：89SrCl2153Sm-EDTMP,188Re-HEDP,186Re-HEDP,117mSn-DTPA,32P-磷酸鹽

擴展閱讀：核醫(yī)學(xué)總結(jié)

一、總論

1.同位素（isotope）：凡原子核具有相同的質(zhì)子數(shù)而中子數(shù)不同的元素互為同位素。2.核素（nuclide）：具有一定質(zhì)子數(shù)、質(zhì)量數(shù)和能量狀態(tài)的原子核稱為核素。3.同質(zhì)異能素（isomer）：核內(nèi)質(zhì)子數(shù)和中子數(shù)都相同但能量狀態(tài)不同的核素彼此稱為同質(zhì)

異能素。

4.放射性核衰變（radiationdecay）：放射性核素自發(fā)地放出射線并轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N核素。5.衰變分類：

（1）α衰變：不穩(wěn)定的原子核自發(fā)地放出α粒子而變成另一個核素的過程稱為α衰變

---（2）β衰變：放射性核素核內(nèi)放射出β射線的衰變方式稱為β衰變。

++

（3）β衰變：由于核內(nèi)中子缺乏致使放射出正電子的衰變，稱為正電子衰變，也稱β

衰變

（4）電子俘獲衰變（electroncapture）：原子核內(nèi)質(zhì)子俘獲一個核外軌道電子使核內(nèi)質(zhì)

子轉(zhuǎn)變?yōu)橐粋�中子和放出一個中微子的過程稱為電子俘獲衰變。

（5）γ衰變：激發(fā)態(tài)的或高能態(tài)的原子核以放出γ射線釋放能量的的過程成為γ衰變。6.半衰期：

（1）物理半衰期（t1/2）：放射性核素數(shù)目因衰變減少到原來的一半所需的時間成為~。（2）生物半衰期（tb）：放射性核素由于生物代謝由體內(nèi)排除一半的時間稱為~。（3）有效半衰期（te）：由于物理半衰期和生物半衰期共同作用而是體內(nèi)放射性核素減少一半所需的時間稱為~。（4）三者關(guān)系如下：

1te

=

1tb

+

1t12

7.放射性活度（radioactivity）：表示單位時間內(nèi)發(fā)生帥變的原子核數(shù)，單位為貝可（Bq）

定義為每秒一次衰變；舊制單位為居里（Ci），1Ci=3.7×1010Bq

8.單光子發(fā)射型計算機斷層掃描（singlephotonemissioncomputedtomography，SPECT）9.正電子發(fā)射型計算機斷層掃描（positronemissioncomputedtomography，PECT/PET）10.輻射防護的原則：①實踐的正當(dāng)化（justification）；②輻射防護最優(yōu)化（opimization）；

③個人劑量的限制（doselimitations）。

11.外照射的防護措施：①時間防護；②距離防護；③屏蔽防護。12.早期顯像（earlyimaging）：顯像劑注入體內(nèi)后2h內(nèi)進行的顯像稱為~，主要反映臟器

血流灌注、血管床和早期功能狀況。延遲顯像（delayimaging）：顯像劑注入體內(nèi)2h后進行的顯像稱為~，延遲顯像可降低本底，給病灶足夠時間吸收顯像劑，以改善圖像質(zhì)量，提高檢出率。13.陽性顯像（positiveimaging）：顯像劑主要被病變組織攝取，而正常組織一般不攝取或

攝取很少。

陰性顯像（negativeimaging）：顯像劑主要被有功能的正常組織攝取，而病變組織基本不攝取。

14.靜息顯像（restimaging）：當(dāng)顯像劑引入人體或影像采集時，受檢者沒有在受到生理

刺激或藥物干擾的安靜情況下進行的顯像。

負(fù)荷顯像（stressimaging）受檢者在藥物或生理性活動干預(yù)下所進行的顯像稱為~。15.靜態(tài)顯像（staticimaging）：當(dāng)顯像劑在臟器內(nèi)或病變處的濃度處于穩(wěn)定狀態(tài)時進行的

顯像稱為~。

動態(tài)顯像（dynamicimaging）：在顯像劑引入人體后，迅速以設(shè)定的顯像速度動態(tài)采集臟器的多幀連續(xù)影像或系列影像，稱為~。16.臟器和組織顯像的基本原理是放射性示蹤技術(shù)。17.放射免疫分析（radioimmunoassay，RIA）：

原理：Ag+AbAbAg+Ag

AbAbAg+Ag條件：①Ag與*Ag有相同的免疫活性②Ag與*Ag是一恒量

③Ag+*Ag的分子數(shù)大于Ab的分子數(shù)

二、神經(jīng)系統(tǒng)

1.腦血管灌注顯像：

（1）顯像劑：99mTc-ECD，99mTc-HMPAO

（2）顯像劑需滿足：①脂溶性；②電中性；③小分子

（3）正常腦灌注顯像特點：大小腦皮質(zhì)、基底節(jié)神經(jīng)核團、丘腦、腦干顯影清晰，小腦

最深，白質(zhì)及腦室部位顯影淡，左右對稱2.葡萄糖代謝顯像：

葡萄糖幾乎是腦組織的唯一能源物質(zhì)，腦內(nèi)葡萄糖代謝率的變化能夠反映腦功能活動情況。18F-FDG為葡萄糖類似物，進入腦組織后可被攝取，但會滯留于細(xì)胞中而不參與進一步代謝。

3.交叉性小腦失聯(lián)絡(luò)（crossedcerebellardiaschisis）：表現(xiàn)為病變對側(cè)小腦放射性減低，為

腦梗死的早期征象之一4.腦血流關(guān)注顯像臨床應(yīng)用：

（1）短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）：可發(fā)現(xiàn)慢性低灌注區(qū)的存在，病變部位表現(xiàn)為不同

程度的放射性減低區(qū)或缺損區(qū)，乙酰唑胺和雙嘧達(dá)莫等反映腦血管儲備能力的介入實驗可顯著提高敏感性。

（2）腦梗死的診斷：發(fā)病早期cBRF斷層顯像即可檢出，腦梗死區(qū)域在rCBF斷層顯

像中表現(xiàn)為局限性放射性減低缺損區(qū)。（3）阿爾茲海默病（AD）：其典型表現(xiàn)是雙側(cè)頂葉和顳葉為主的大腦皮層放射性對

稱性明顯減低。

（4）癲癇灶的定位診斷：癲癇發(fā)作期病灶區(qū)血流增加，cBRF斷層顯像表現(xiàn)為放射

性增加；癲癇發(fā)作間期病灶區(qū)血流低于正常，cBRF斷層顯像表現(xiàn)為放射性減低；（5）腦腫瘤：分級，惡性度越高代謝越高；預(yù)后，手術(shù)或放療后壞死區(qū)呈放射性缺

損，復(fù)發(fā)灶呈異常葡萄糖濃聚

三、心血管系統(tǒng)

（一）心肌灌注顯像1.顯像劑：

（1）201TI：一次靜脈注射后能得到靜息和負(fù)荷兩中狀態(tài)的心肌血流灌注影像，有再

分布現(xiàn)象

（2）99mTc-MIBI：無再分布，需隔日兩次注射，檢查時需服脂餐。2.心肌可逆性缺血與梗死的區(qū)別

（1）心肌缺血的典型表現(xiàn)是：負(fù)荷實驗時心肌血流灌注影像出現(xiàn)顯像劑分布稀疏或

缺損，而靜息或再分布影像呈正�；虺涮�，提示為可逆性心肌缺血。（2）心肌梗死的典型表現(xiàn)是：負(fù)荷實驗時心肌血流灌注影像顯像劑分布缺損，而靜

息或再分布影像無充填，

（二）心肌代謝顯像1.顯像劑：18F-FDG

2.基本原理：類似于腦代謝顯像。

3.結(jié)果判斷：葡萄糖負(fù)荷后，缺血但仍存活的以及正常心肌可攝取18F-FDG。在心肌灌注

減低區(qū)域，出現(xiàn)灌注代謝不匹配，則說明該處心肌仍存活；反之，若相應(yīng)節(jié)段為固定缺損（灌注代謝匹配），提示心肌沒有活性。

四、內(nèi)分泌系統(tǒng)

1.甲狀腺

（1）顯像劑：131I、99mTcO4-

（2）正常形態(tài)呈蝴蝶形，位于頸部正中

（3）顯像原理：正常甲狀腺有選擇性攝取和濃聚碘的能力，將放射性131I引入體內(nèi)后，

即可被正常甲狀腺組織攝取，Tc與I屬于同一族元素，亦能被甲狀腺組織攝取，只是99m

TcO4-進入甲狀腺后不能合成甲狀腺激素。

（4）甲狀腺結(jié)節(jié)：

類型熱結(jié)節(jié)溫結(jié)節(jié)涼結(jié)節(jié)冷結(jié)節(jié)

功能狀態(tài)

高功能：表現(xiàn)為結(jié)節(jié)處的顯像劑分布高于周圍正常甲狀腺組織

功能正常：表現(xiàn)為結(jié)節(jié)處的顯像劑分布類似于周圍正常甲狀腺組織

低功能：表現(xiàn)為結(jié)節(jié)處的顯像劑分布低于周圍正常甲狀腺組織，但高于本底

低功能：表現(xiàn)為結(jié)節(jié)處的顯像劑分布接近本底

惡變幾率3.5%5%10%20%

（5）靜息顯像確定為冷（涼）結(jié)節(jié)者，還應(yīng)行甲狀腺動態(tài)顯像以鑒別其良惡性（6）觀察甲狀腺大小和形態(tài)（7）頸部腫塊的鑒別診斷（8）異位甲狀腺的診斷（9）尋找甲狀腺癌的轉(zhuǎn)移灶

*99mTcO4-在唾液腺、口腔、鼻腔和胃黏膜上皮細(xì)胞也有明顯的攝取和分泌，使這些部位也顯影。因此99mTcO4-不適用于異位甲狀腺的診斷和尋找甲狀腺癌的轉(zhuǎn)移灶，應(yīng)使用131I。

（10）甲狀腺炎的輔助診斷2.甲狀旁腺：

（1）99mTc-MIBI雙時相法：2-3h后再次顯像，甲狀旁腺瘤或增生性病灶可清晰顯示（2）201TI/99mTcO4-雙核素剪影法

五、骨骼系統(tǒng)

1.顯像劑：99mTc-MDP/99mTc-HMDP2.原理：骨顯像劑與骨組織中羥基磷灰石晶體通過晶體交換和化學(xué)吸附作用與未成熟的膠

原結(jié)合。因而在成骨活躍的部位呈放射性聚集，而在血流減少或溶骨性的部位呈反射性缺損。

3.骨三相顯像：4.

5.6.

7.8.9.10.

（1）血流相：0-60s，反映較大血管和局部動脈的通暢程度（2）血池相：1-5min，反應(yīng)骨骼與軟組織血流分布情況（3）延遲相：2-4h，主要顯示局部骨骼的骨鹽代謝活性。正常骨顯像

（1）成人：全身各部位骨骼結(jié)構(gòu)顯示清晰，放射性分布左右對稱。通常密質(zhì)骨或長

骨骨干放射性較低；而松質(zhì)骨或扁骨顯影較濃。軟組織不顯影，但因顯像劑的排泄使腎臟和膀胱顯影。（2）兒童：與成人有一些差異，如正常骨骺生長中心部位及骨更新較快的骨骼攝取

顯像劑增加，故兒童及青少年骨骺普遍較濃�！罢�面圈”征（doughtnutsign）：骨顯像常見的異常征象之一，表現(xiàn)為病灶中心區(qū)呈放射性冷區(qū)，在冷區(qū)周圍環(huán)繞放射性增高影。是股骨頭缺血壞死的特征表現(xiàn)。超級骨顯像（superbonescan）：指全身骨骼對放射性顯像劑呈普遍、均勻的攝取增加，表現(xiàn)為全身骨骼顯影異常增強和清晰。常見于原發(fā)或繼發(fā)性甲旁亢（全身骨攝取增加）或腫瘤的廣泛骨轉(zhuǎn)移（以中軸骨和骨盆為主）。

骨顯像可較X線提早3-6個月發(fā)現(xiàn)骨轉(zhuǎn)移灶，肺癌、乳腺癌、前列腺癌的骨轉(zhuǎn)移幾率最高

閃爍現(xiàn)象（flaresign）：放療后2-3個月內(nèi)出現(xiàn)的一過性病灶放射性攝取增高，并不表示病變惡化，而應(yīng)在放療六個月后進行復(fù)查評價。其他臨床應(yīng)用：微小或多發(fā)骨折的檢查，骨骼愈合監(jiān)測，應(yīng)力性骨折，骨移植術(shù)后監(jiān)測，缺血性骨質(zhì)壞死等。

急性骨髓炎和軟組織蜂窩織炎的鑒別診斷：

血流相血池相延遲相

急性骨髓炎濃聚√濃聚√濃聚√

軟組織蜂窩織炎

濃聚√濃聚√減輕×

六、呼吸系統(tǒng)

1.顯像劑：

（1）肺灌注顯像：99mTc-MAA

（2）肺通氣顯像：99mTc-DTPA/锝氣體2.肺栓塞和COPD的鑒別診斷：

灌注像與通氣像是否匹配

灌注程度

肺栓塞不匹配與血運有關(guān)

COPD匹配與血運無關(guān)

七、肝膽顯像：

顯像類型肝膽動態(tài)顯像肝血池顯像肝（脾）膠體顯像

原理

放射性藥物被肝細(xì)胞分泌入膽汁

靜脈注射的顯像劑在血液中分布達(dá)平衡后，濃聚于肝血管腔和血竇中

帶有放射性的膠體顆粒被肝庫否細(xì)胞吞噬，且在其中存留

顯像劑

99m99m99m

Tc-IDA

Tc-RBC

Tc-植酸鹽99m

Tc-SC

1.肝膽動態(tài)顯像

（1）診斷急性膽囊炎：在急腹癥情況下，若具有正常的肝臟影像、肝膽管影像、腸道排泄相正常，而膽囊持續(xù)不顯影，則可診斷為急性膽囊炎。

（2）診斷慢性膽囊炎：膽囊延遲1-4h是大部分慢性膽囊炎的明顯特征。膽囊顯影越滯

后，診斷慢性膽囊炎的負(fù)荷率越高。

（3）新生兒膽道疾病的鑒別診斷：鑒別新生兒膽道閉鎖和新生兒肝炎。2.肝血池顯像：

肝血管瘤的診斷，肝血管瘤與肝細(xì)胞癌的鑒別診斷：肝血流灌注平衡期，病變部位放射性高于周圍肝組織（過度填充）往往是肝血管瘤的特征性表現(xiàn)。

3.肝膠體顯像：大多數(shù)局灶性或彌漫性肝臟病變（如肝癌、肝囊腫、肝膿腫、肝血管瘤、肝硬化等）庫否細(xì)胞缺如或吞噬能力降低，病變部位顯示為放射性稀疏或缺損區(qū)。

八、泌尿系統(tǒng)

1.腎動態(tài)顯像：

（1）顯像劑：①腎小球濾過型：99mTc-DTPA，主要用于測定GFR。

②腎小管分泌型：99mTc-EC，主要用來測定有效腎血漿流量（ERPF）（2）檢查目的：腎前性，血流灌注情況；腎性，腎臟功能；腎后性，尿路通暢情況（3）灌注相和功能相

（4）檢查前準(zhǔn)備：①檢查前30min飲水或靜注300-500mL

②體位：后位顯像③彈丸注射

（5）臨床應(yīng)用：腎血管病的診斷，評價分腎功能，尿路梗阻的診斷，腎移植術(shù)后監(jiān)

測。

2.腎圖：

（1）正常腎圖：a段，放射性出現(xiàn)段，反映腎血管灌注情況。

B段，示蹤劑聚集段，與腎血流量、腎功能有關(guān)。C段，排泄段，與上尿路通暢程度和尿量多少有關(guān)。（2）異常腎圖：

①持續(xù)上升型：“只進不出，一直在進”，上尿路梗阻（單側(cè)）或急性腎衰竭（雙側(cè)）②高水平延長線型：“高進不出”，上尿路梗阻伴明顯腎盂積水。③拋物線型：“慢進慢出”，上尿路不暢伴輕、中度腎盂積水/腎功能受損。④低水平延長線型：“低進不出”，上尿路嚴(yán)重梗阻/急性腎衰早期。⑤低水平遞減型：“快進快出”，腎無功能/腎切除/腎缺如。⑥階梯狀下降型：“斷續(xù)流出”，輸尿管反流/上尿路不穩(wěn)定痙攣。⑦單側(cè)小腎圖型：“各段都有”，單側(cè)腎動脈狹窄。

（3）臨床應(yīng)用：腎血管性高血壓（卡托普利介入實驗）GFR↓。

九、腫瘤代謝顯像

1.顯像劑：18F-FDG2.臨床應(yīng)用：

（1）良惡性病變的鑒別（2）惡性腫瘤的分期（3）探查腫瘤復(fù)發(fā)灶

（4）放化療后療效的早期判斷和監(jiān)測（5）腫瘤手術(shù)后復(fù)發(fā)灶與瘢痕組織的鑒別常用顯影劑總結(jié)

神經(jīng)系統(tǒng)心血管系統(tǒng)

腦灌注顯像心肌灌注顯像心肌代謝顯像

內(nèi)分泌系統(tǒng)

甲狀腺甲狀旁腺

201

99m

131

99m

Tc-ECD；99mTc-HMPAO

201

TI；99mTc-MIBI

18

F-FDG

I、99mTcO4-

Tc-MIBI雙時相法

TI/99mTcO4-雙核素剪影法

99m99m

呼吸系統(tǒng)肺灌注顯像肺通氣顯像

Tc-MAA

Tc-DTPA/锝氣體

骨骼系統(tǒng)肝膽顯像

骨三相顯影肝膽動態(tài)顯像肝血池顯像肝（脾）膠體顯像

99m

Tc-MDP/99mTc-HMDP

99m99m

Tc-IDA

Tc-RBC

99m

Tc-植酸鹽；99mTc-SC

99m

泌尿系統(tǒng)腎小球濾過型腎小管分泌型

Tc-DTPATc-EC

99m18

腫瘤

腫瘤代謝顯影

F-FDG

友情提示：本文中關(guān)于《核醫(yī)學(xué)總結(jié)》給出的范例僅供您參考拓展思維使用，核醫(yī)學(xué)總結(jié)：該篇文章建議您自主創(chuàng)作。

來源：網(wǎng)絡(luò)整理 免責(zé)聲明：本文僅限學(xué)習(xí)分享，如產(chǎn)生版權(quán)問題，請聯(lián)系我們及時刪除。

《核醫(yī)學(xué)總結(jié)》由互聯(lián)網(wǎng)用戶整理提供,轉(zhuǎn)載分享請保留原作者信息,謝謝!
鏈接地址：http://www.seogis.com/gongwen/677384.html

• 上一篇：中期總結(jié)報告
• 下一篇：核醫(yī)學(xué)總結(jié)